EKSUDATIV PLEVRITLI UŞAQLARDA QANIN LAXTALANMA SISTEMI VƏ FIBRINOLIZIN BƏZI AMILLƏRININ MIQDARI

27-01-2017

Проблема борьбы с бронхолегочными заболеваниями продолжает оставаться основной в педиатрии в связи со значительной частотой респираторных заболеваний, их высоким удельным весом в структуре детской смертности (1,2).

Прогнозирование течения острых пневмоний в раннем детском возрасте является важной задачей практической медицине в связи с недостаточной изученностью патогенеза осложнений, среди которых ведущая роль принадлежить экссудативным плевритам (3). Воспалительные поражения плевры- довольно частое явление, определяющий исход заболевания.

В последние годы все чаще описываются серозные и серозно-фибринозные плевриты не туберкулезной этиологии, удельный вес которых  составляет, по данным разных авторов 27-76% (3).

При пневмониях важную роль играют процессы превращения фибриногена в фибрин и фибринолиза, что клинически проявляется накоплением фибринозного экссудата в легких и плевральной полости, его постепенным растворением и удалением в ходе рассасывания (4,5,6).

Изучение участия системы фибринолиза в патогенезе экссудативных плевритов могло бы объяснить причины длительного сохранения фибринозных шварт в плевральной полости, которые в ряде случаев могут приводить к хронизации воспалительного процесса.

 Данные, полученные при изучении некоторых компонентов свертывающей и фибринолитической систем, свидетельствуют об участии указанных систем в развитии экссудативных плевритов (7).

До настоящего времени не создано надежных критериев, позволяющих проводить целенаправленную терапию. Поэтому поиски более простых и надежных методов выделения группы риска по развитию коагулопатии является  одной из важных задач (8,9).

Существующие сообщения для  профилактики и лечения экссудативного плеврита требует коррекции и попольнения.

Цель исследования: изучить состояние систем свертывания и фибринолиза в крови детей экссудативным плевритом.

Работа выполнена в отделении пульмонологии, детской хирургии и научно-диагностической лаборатории института Педиатрии.

Для решения постановленных задач  нами были проведены наблюдения за 18 детьми (в возрасте от 4,5 месяцев до 4 лет), поступившими в клинику. Из них 10 детей синпневмонический плевритом (СПП) и 8 метапневмонический плевритом (МПП).

Основанием для постановки диагноза пневмонии, осложненной экссудативным плевритом, служили данные клинического осмотра, указывающие на наличие жидкости в плевральной полости, а также характерные рентгенологические изменения (затемнение косто-диафрагмального синуса, парез и высокое стояние купола диафрагмы, появление жидкости при рентгенографии в латеропозиции).

В зависимости от сроков возникновения экссудативного плеврита различали синпневмонические и метапневмонические  плевриты. Для синпневмонического плеврита (СПП) было характерно одновременное с пневмонией начало заболевания. Рассасывание экссудата при СПП протекало параллельно с исчезновением пневмонической инфильтрации, иногда отставая по срокам.

Метапневмонические плевриты (МПП) развивались на фоне обратной динамики пневмонии или СПП обычно на 2-й неделе заболевания. При этом вновь повышалась температура, появлялся или накапливался серозно-фибринозный экссудат, возникали характерные гематологические сдвиги. МПП протекал с длительным накоплением экссудата и крайне медленной динамикой рассасывания фибринозных наложений в плевральной полости.

Всем больным проводилось тщательное клиническое и лабораторное обследование, включающее клинические анализы крови, мочи, бактериологическое обследование при необходимости исследование КЩС, эхокардиография сердца. Дети, выписанные из клиники с остаточными рентгенологическими изменениями, находились под наблюдением врача педиатра и детского хирурга.

Кровь для исследования свертываемости и фибринолиза брали дважды при гладком течении плеврита (при поступлении больного и перед выпиской) и  больше  при осложнен-ном течении  заболевания.

Плевральные пункции делали детям даже с минимальными рентгенологическими признаками выпота для уточнения этиологии заболевания. Пункция проводилась щадящим методом.

Для оценки состояния свертывающей и противосвертывающей систем в плазме крови определялись следующие показатели:

1.Время свертывания крови (Ли-Уайт) –мин
2.Ретракция кровяного сгустка -%
3.Время рекальцификации (сек)
4.Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТПВ-сек)
5.Протромбиновый индекс-%
6.Тромбиновое время-(сек)
7.Етаноловый тест –(минус)
8.Фибриноген (г/л)
9.Плазминоген -%
10.Антитромбин III-%

Плеврит- воспаление  плевры. По характеру реакции плевры принято различать сухой и экссудативный плеврит.

В патогенезе плеврита важную роль играет основной (исходный) патологический очаг.

Возникновению плеврита способствуют многие факторы: переохлаждение, частые инфекционные заболевания, неполноценное питание и др.

При этом наступает раздражение симпатической части вегетативной нервной системы, нарушается кровообращение в плевре (венозный застой).

Воспалительная реакция плевры при этом имеет гиперергический характер.

Клиническая картина экссудативных плевритов отличалась известным одно-образием. Заболевание начинается с температурой, общая длительность которой 7-12 дней. Температура снижалась чаще на 8-10-й день, одновременно с прекращением экссудации.

У некоторых больных начало плеврита характеризовалось выраженным абдоминаль-ным синдромом, связанным с поражением диафрагмальной плевры. Эти дети поступают обычно на 3-5-е сутки респираторного заболевания с жалобами на боли в животе, вздутие кишечника, задержку стула. Живот при пальпации обычно умеренно болезненный, но  без признаков внутрибрюшной катастрофы. Такая симптоматика (обычно с высокой лихорадкой, анорексией, умеренным токсикозом) держится 1-2 дня, причем к концу этого периода появляются физикальные признаки поражения плевры в виде шума трения, обычно с последующим накоплением экссудата.

У всех больных плевритом имелись признаки интоксикации, которые однако,чаще всего не достигали степени  токсикоза. Аппетит на фоне фебрильной температуры снижался, но дети обычно не отказывались полностью от еды. Одышка было чаще всего умеренной, в основном у отдельных детей с массивной экссудацией и смешением средостения.

У всех детей с костальным плевритом отмечалась более и менее выраженная физикальная картина (ослабление дыхания, вплоть до его польного отсутствия, притупление перкуторного звука). Хрипы выслушивались при сопутствующей плевриту пневмонии.

Длительность лихорадки у  детей с преимущественно серозным или фибринозным выпотом была одинаковой. Экссудат как правило, рассасывался в течение месяца, но у отдельных детей рассасывание задерживалось.

У больных с сопутствующей пневмонией в большинстве случаев пневмония разрешалась быстрее плеврита.

 У больных часто фиксировали характерную динамику гематологических данных: в первые дни экссудации обычно отмечался нейрофильный лейкоцитоз-14-20×10⁹ в 1 л со сдвигом влево при относительно невысокой СОЭ (в пределах 15 мм/ч).

В последующие дни СОЭ повышалась до 25-30 мм/ч и выше, часто на фоне уменьшения число лейкоцитов; СОЭ снижалась медленно, иногда в течение 20-30 дней.

В большинстве случаев экссудативного плеврита показатели фибринолитической  системы крови имели своеобразные отличительные особенности.

Результаты исследования отражены в таблице №1

Вовлечение в воспалительный процесс плевры сопровождалось увеличением уровня фибриногена, времени свертывания крови, времени рекальцификации, активированной  частичной тромбопластиновой времени, тромбиновой времени (соответственно:4,61±0,7 г/л, 10,8±0,3 мин.,114,6±3,3 сек.,42,6±4,7 сек,22,0±1,5 сек). А у других показательях отмечался снижение их содержание- ретракция кровяного сгустка, протромбиновый индекс (соответственно 42,4±0,91%,65±2,5%).

 Среди показателей противосвертывающей системы крови увелечение отмечался только на уровне антитромбина III (соответсвенно: 104,7±0,5%,р<0,001), а другой показатель-плазминоген выражался недостоверным снижением содержания (соответсвенно 105,7±0,6%, р>0,05).

В период реконвалесценции регистрировался ниже следующие результаты: хоть отмечается незначительное уменшение уровня тромбиновой времени (17,6±1,2 сек), но по сравнению с нормой остается не достоверно высоким.

Таблица  №1

Изменения гемостаза у больных плевритом.

Р-статистическая  значимость разницы с показателями контрольной группы.

Р₀-статистическая значимость разницы показательями до лечения.

 

Другие показатели свертывающей системы выражали себя высокими уровнями, как по времени свертывания крови, так и времени рекальцификации, АЧТПВ, фибриногена (соответсвенно:9,05±0,3 мин, 102,5±2,6 сек,44,6±4,2 сек,4,02±0,4 гр/л).

Однако в стадии репарации уровень ретракции кровяного сгустка незначительно повышался, но эти цифры были ниже нормы (у больных он равнялся 43,4±0,85% против нормы -67,5±1,5%).

Показатели противосвертывающей сстемы крови достоверно были снижены: плазминоген 93,7±0,6%, антитромбин III 91,5±0,5% (соответственно :105,7±0,6%, р₀<0,001; 104,7±0,5%, р₀<0,001).

Выводы:

1.Изучение показателей, характеризующих состояние свертывание и фибринолити-ческой системы, показало разнонаправленность выявленных изменений.
2.Повышение активности фибринолиза крови при тяжелой форме пневмонии и плеврита в разгаре болезни указывает на вероятность развития деструкции легких, поэтому определение этого показателя имеет прогностическое значение.
3.Сохранение угнетенного фибринолиза в последние сроки болезни ассоциировалось  с более медленной динамикой рассасывания пневмонии и плеврита.

 

ƏDƏBİYYAT - ЛИТЕРАТУРА– REFERENCES:

 

1.Гавалов С.М. Острые пневмонии у детей. Г.Новосибирск. Из-во Новосибирского университета,1990z
2.Самсыгина Г.А., Козлова Л.В., Пневмонии, Педиатрия (национальное руководство, том II,Москва,ГЭОТАР-Медиа-2009, стр 119-138.
3.Таточенко В.К.,Рачинский С.Ц.Болезни органов дыхания у детей. Руководство для врачей. М.Медицина 1998,496с.
4.Воробьева А.И. Гиперкоагуляционный синдром патогенез, диагностика, лечение//Клиническая медицина 2003,т-81,№3,с.74-75.
5.Григорьев К.И. Педиатрия Москва ʺМЕД-пресс-информʺ2008 стр.573-575.
6.Капитан Т.В. Пропедевтика детских болезней с уходом за детьми. Москва, ʺМЕД-пресс-информʺ2009 стр.435-439.
7.Федоров А.М. Состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови у детей с острыми бронхолегочными заболеваниями. Автореферат диссертации канд.мед.наук. Москва-1986,21 стр.
8.Баркаган З.С., Мамот А.П.Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М: Ньюдиамед, 2001, 286с.
9.Долгов В.В., Свирин П.В.  Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М. Издательство ʺТриадаʺ 2005,227 стр.