SAĞLAMLIQ

BEYİN QAN DÖVRANININ KƏSKİN POZULMASI ZAMANI PASİYENTLƏRDƏ İNFEKSİON AĞIRLAŞMALAR

06-08-2018

Açar sözlər: insult, udmanın pozulması, disfagiya, nozokomial infeksiyalar, pnevmoniya

Ключевые слова: инсульт, нарушения глотания, дисфагия, нозокомиальные инфекции, пневмония

Keywords: stroke, swallowing disorders, dysphagia, nosocomial infections, pneumonia

Beyin qan dövranının kəskin pozulması (BQKP) – müasir nevrologiyanın ən aktual problemlərindən biridir. Insultun proqnozu nəinki təkcə beynin zədələnməsinin yeri və həcmi ilə, həm də vegetativ serebrovisseral reflekslərin itməsi və induksiya olunmuş immun çatışmazlıqla bağlı olaraq poliorqan patologiyasının əmələ gəlməsi ilə müəyyən olunur. Bu vəziyyət ədəbiyyatda “insultinduksiya etmiş infeksiyalar” adı ilə tanınır. [1, 2, 3]. Bir çox müşahidələrin nəticələrinə görə pnevmoniyaların inkişaf tezliyi 85%-ə çatır [4, 5]. İlk 3 gün ərzində bu infeksion ağırlaşmaar daha tez-tez inkişaf edir. Pnevmoniyaların ikinci dalğası hospitalizasiyadan 2-6 həftə sonra qeydə alınır. Heç də hər bir insult birmənalı olaraq hospital infeksion ağırlaşmaya gətirib çıxarmır. Erkən pnevmoniyalar daha tez-tez böyük qansızmalar və ya beynin geniş yarımkürə işemiyası zamanı, həmçinin beyin sütununda istənilən həcmli  ocaqlarda əmələ gəlir. Artıq qeyd edildiyi kimi, BQKP zamanı nozokomial pnevmoniyaların patogenezi həm serebrovisseral reflekslərin və ağciyər perfuziyasının pozulması, həm də birincili serebral simptomlarla- disfagiya və aspirasiya ilə bağlıdır.

Bundan başqa, son dövrlər beyin insultunun kəskin dövründə immun statusun öyrənilməsinə xüsusi diqqət yetirilir. İmmun sistemin T-hüceyrə həlqəsinin pozulması (T-limfositlərin, T-helperlərin, sitotoksiki T-limfositlərin sayının azalması), NK-hüceyrələrin aktivliyinin zəifləməsi sübut olunmuşdur [6]. İltihabəleyhinə sitokinlərin əmələ gəlməsinin disbalansı işə salınır, apoptoz prosesləri sistem şəklində aktivləşir [6]. Vegetativ serebrovaskulyar qarşılıqlı təsirlərin pozulmasının gedişində qlobal somatonevroloji pozğunluqlar kompleksi: sistemli hipoksiya, endotoksikoz, mikrosirkulyasiyanın ikincili blokadaları, inkişaf edən DDL-sindrom, xroniki xəstəliklərin dekompensasiyası, ürək çatışmazlığı reallaşır. Ağır beyin insultu fonunda məhz sistemli iltihabi reaksiya poliorqan çatışmazlığı mexanizmlərini işə salır [4, 5, 6]. Hətta ağır işemik insult fonunda (böyük həcmli və ya sütun lokalizasiyalı) pasiyentin kliniki vəziyyətinin ağırlığı baxımından ön plana digər orqan və sistemlərdə poliorqan çatışmazlığının və əlverişsiz nəticənin formalaşmasına gətirib çıxaran patologiya çıxır. Buna görə də mərkəzi sinir sisteminin kəskin ocaqlı patologiyasından əziyyət çəkən xəstələrdə infeksion ağırlaşma – baş beynin zədələnmə həcmini və yerini deyil, çox zaman həmin pasiyentin itirilmiş funksiyalarının və ümumiyyətlə, sağlamlığının bərpası baxımından proqnozunu böyük dərəcədə müəyyən edən vəziyyətdir.

        Ədəbiyyat məlumatlarının analizinə əsasən, BQKP zamanı pnevmoniyaların mikrobioloji etiologiyası – qrammənfi və qarışıq floradır (streptokoklar, stafilokoklar, pnevmokoklar) [1, 2, 3].Hadisələrin yarısında anaeroblar aşkar olunur. İnsult zamanı pnevmoniyaların böyük inkişaf riski çoxsaylı somatik patologiya qeyd olunan, kök qoca yaşlı  siqaretçəkən şəxslərdə qeyd olunur. İntensiv terapiya blokundan keçmə, bir gündən artıq huşun itirilməsi, ASV-nin vacibliyi də infeksion ağırlaşmaların inkişaf riskini artırır [6]. İnsultun ikincili infeksion ağırlaşmaları planında ən təhlükəlisi disfagiyadır [3, 5].

Aparılmış epidemioloji tədqiqatlar göstərmişdir ki, BQKP fonunda pnevmoniyanın inkişaf riski aspirasiyanın mümkünlüyü və ağırlıq dərəcəsi ilə birbaşa bağlıdır [2,5]. Bundan başqa, disfagiya nutritiv çatışmazlığa və ikincili immunçatışmazlığa gətirib çıxara bilər. Buna görə də beyin insultunun kəskin dövründə olan xəstələrdə udma funksiyasını qiymətləndirmək lazımdır. Disfagiya udmanın istənilən mərhələsinin pozulmasıdır. Lakin BQKP olan xəstələrdə daha tez-tez udma fazasının ləngiməsi və effektivliyinin azalması baş verir. Pasiyentdə disfagiyanın olmasının əsas əlamətləri: yemək vaxtı qidanı çeçəmək və / və ya öskürmə, çoxlu ağız suyu ifrazı, qidanın ağızdan düşməsi, qidanın yanağın arxasında qalması, qidanın həddən artıq yavaş-yavaş qəbul edilməsi, tabletlərin qəbulunun çətinləşməsi, yemək və ya maye qəbulundan imtina, qidanın boğazda ilişib qalmasından şikayətlər, qastroezofageal reflüks, qıcqırma. Disfagiyanın əsas və kliniki əhəmiyyətli ağırlaşması qida kütlələrinin aspirasiyasıdır.

Tədqiqatın məqsədi – BQKP olan xəstələrdə infeksion ağırlaşmaların əmələ gəlmə tezliyini qiymətləndirmək, BQKP-nin kəskin dövründə pnevmoniyanın əmələ gəlməsi və mobilliyin və ümumiyyətlə sağlamlığın bərpasına dair proqnoz arasında korrelyasiya əlaqəsinin olmasını müəyyən etmək olmuşdur. 

 Маterial və metodlar. İşemik insult və pnevmoniya diaqnozu qoyulmuş hüquq-mühafizə orqanı əməkdaşı olan 40-70 yaşlı 112 pasiyentin müayinə məlumatları analiz olunmuşdur. Letallığın, kliniki olaraq və şüa diaqnostikası metodlarının məlumatlarına görə pulmonoloji patologiyanın aşkar edilmə tezliyi, kliniki farmakoloqun məsləhətinin və “pnevmoniya” kliniki diaqnozunun təyin edilməsindən asılı olmayaraq antibakterial terapiyanın təyin edilmə tezliyinin statistik analizi həyata keçirilmişdir. Bundan başqa, pasiyentlərin nutritiv təminatının səviyyəsini əks etdirən biokimyəvi göstəricilərin keyfiyyət analizi aparılmışdır.

Nəticələr və onların müzakirəsi.Tədqiq olunan qrupa daxil olan pasiyentlərin orta yaşı 67,0±14,0 təşkil edir. Əksər pasiyentlər (69 nəfər; 61,6±4,6%) şəhər sakinləri, 84 pasiyent 75,0±4,1% - işləməyən təqaüdçülər olmuşdur. Əmək qabiliyyətinin itirilməsinə münasibətdə 25 (22,3±3,9%) pasiyentdə hospitalizasiya zamanı əllillik dərəcəsi olmuşdur (onların 14,5±3,4%-i 2-ci qrup əlillər olmuşlar). Müəyyən olunmuş diaqnozdan asılı olaraq, pasiyentlər aşağıdakı qaydada qruplaşdırılmışlar: 61 (54,5±4,7%) pasiyentə hospitalizasiyanın 3-5-ci günləri baş beynin spiral kompüter tomoqrafiyasının məlumatlarına əsasən “işemiya təsdiq edilmiş işemik insult” diaqnozu, 35 (31,3±4,4%) pasiyentə “hemorragik insult”, 16 (14,2±3,3%) pasiyentə “tranzitor işemik həmlə” diaqnozu qoyulmuşdur. Stasionara daxil olarkən əksər xəstələrin ümumi vəziyyəti (76 pasiyent; 67,8±4,4%) aşkar nevroloji defisitli orta ağır dərəcə kimi qiymətləndirilmişdir: NIHSS şkalasına görə insultun ağırlığının orta qiyməti 5,7 bal, mobilliyin pozulması - Rivermid şkalasına görə 5,7 bal, Renkin şkalasına görə funksional müstəqillik – 3,6 bal təşkil etmişdir. Stasionarda keçirilmiş çarpayı/günlərin sayı 13,5±10 gün təşkil etmişdir ki, bu da həmin patologiyalı xəstələrin regional müalicə standartından yüksəkdir. Ağciyərlərin infiltrativ və ya ocaqlı patologiyası haqqında rentgen məlumatları olan bütün xəstələrə döş qəfəsi orqanlarının multispiral kompüter tomoqrafiyası yerinə yetirilmiş və 100% hallarda poliseqmentar iltihabi proses müəyyən edilmişdir. Bu zaman 24 (21,4±3,9%) pasiyent hər hansı səbəbə görə anntibakterial terapiyanın təyin edilməsi məqsədilə kliniki farmakoloqun yanına məsləhətə göndərilmişdir. Məsləhətin nəticələrinə görə 100% hallarda antibakterial terapiya təyin edilmişdir. Pulmonoloji patologiyanın olmasından asılı olmayaraq BQKP olan pasiyentlərin 47 (41,9±4,7%) –də güclü leykosituriya aşkar edilmişdir, bu zaman onların yalnız yarısı (21,4±3,9%) antibakterial terapiya almışlar. Nutritiv statusun aşağı düşməsi 39 (34,8±4,5%) pasiyentdə qeydə alınmışdır (ümumi zülalın səviyyəsi 63,0 q/l-dən aşağı olmuşdur.

Beləliklə, pasiyentlərin bu qrupu əvvəlcə hipostatik və infeksion ağırlaşmalara görə risk qrupunda yerləşdirilmişlər. Bu zaman tədqiqat qrupunda ümumi zülalın orta səviyyəsi ümumiyyətlə kafi olmuş və 67,3±6,3 q/l təşkil etmişdir. Korrelyasiya analizinin yerinə yetirilməsi nəticəsində Renkin şkalasına görə aktivliyin pozulması ilə (5 bal) daxil olma zamanı aşkar nevroloji defisit və hospitalizasiyanın letal nəticələri (rs=0,63), antibakterial terapiyanın təyin edilməsi (rs=0,56) və pnevmoniyanın inkişafı (rs=0,54) arasında düz orta dərəcədə təzahür olunmuş korrelyasiya əlaqəsinin olduğu müəyyən edilmişdir. Letallıq və 63,0 q/l-dən aşağı hipoproteinemiya (rs=0,3), mobilliyin ağır dərəcədə pozulması (Renkin şkalasına görə 5 balla) və antibiotiklərin qəbulu (rs=0,34), mobilliyin ağır dərəcədə pozulması və 13 çarpayı/gündən çox hospitalizasiya arasında düz orta dərəcədə təzahür olunmuş korrelyasiya əlaqəsinin  olduğu aşkar edilmişdir. Bundan başqa, 63,0 q/l-dən aşağı hipoproteinemiyanın olması və pnevmoniyanın əmələ gəlmə riski arasında düz orta dərəcədə təzahür olunmuş korrelyasiya əlaqəsi (rs=0,37) izlənilir.

Nəticə.Hipoproteinemiya və pasiyentin mobilliyinin pozulması hipostatik və infeksion ağırlaşmaların inkişafı üçün fon rolu oynayır ki, bu da pasiyentin hospitalizasiya müddətlərinin artmasına gətirib çıxarır və sağalma və yaşamaya dair əlverişsiz proqnoz riskini artırır. Beləliklə, Renkin şkalasına görə aşkar aktivlik pozğunluğu olan pasiyentlərə müraciət edərkən hipostatik infeksion ağırlaşmaların profilaktikasına dair gücləndirilmiş tədbirlər həyata keçirilməlidir. Bundan başqa, pasiyentlərin bu qrupu infeksion ağırlaşmaların inkişaf riskini azaldılması və deməli, letallığın aşağı salınması məqsədilə əlavə nutritiv dəstək almalıdırlar.

 

ƏDƏBİYYAT - ЛИТЕРАТУРА– REFERENCES:

 

1.Исакова Е.В, Рябцева А.А, Котов С.В. Состояние микроциркуляторного русла у больных, перенесших ишемический инсульт // РМЖ Актуальная проблема. – 2015. – №12. – С. 680-682;
2.Левин О.С., Бриль Е.В. Первичная и вторичная профилактика инсульта // Современная терапия в психиатрии и неврологии. – 2016. –№1. – С.4-7;
3.Стародубцева О.С., Бегичева С.В. Анализ заболеваемости инсультом с использованием информационных технологий // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 8 (часть 2) – С. 424-427.
4.Dobkin B.H., Thompson A.J. Principles of Neurological Rehabilitation. In: Neurology in Clinical Practice. W.G.Bradley et al. (eds.). Chapter 54. Butterworth-Heinemann, 2016, р.234-238.
5.Dyker A., Lees K. Duration of neuroprotective treatment for ischemic stroke. Stroke , 2015, 29, р. 535-542
6.Dirnagl U., Simon R.P., and Hallenbeck J.M. Ischemic tolerance and endogenous neuroprotection. Trends Neurosci. 2017; 26:248-254.