SAĞLAMLIQ

UŞAQLARDA BİTİŞMƏ MƏNŞƏLİ BAĞIRSAQ KEÇMƏZLİYİNİN ETİOPATOGENEZİNƏ DAİR

12-12-2018

Ключевые слова: спаечная кишечная непроходимость, этиопатогенез, дети.

Параллельно с развитием абдоминальной хирургии и ростом числа оперативных вмешательств возникла проблема лечения и профилактики СКН, что остаётся наиболее актуальной и по сей день. (2,5,13,24).

В России среди работ, посвящённых абдоминальным спайкам, одной из первых является труд Добровольского П.Н. «О болезни, именуемой илеус», изданный в 1838 году. (4).

Впервые J. Hunter в 1973 году описал 3 случая спаек кишечника, развившихся после огнестрельного ранения органов брюшной полости.

Поскольку ни совершенствование методов хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости, ни появление новых эндохирургических технологий не снижает частоту развития спаечных осложнений, то важным моментом является разработка комплекса лечебно-диагностических и профилактических мероприятий, для реализации которых необходимо знание этиологии и патогенеза формирования спаек. ( 6,8,21).

В настоящее время СКН рассматривается как полиэтиологичное, но в тоже время монопатогенетическое заболевание. 

R.Virchov в 1853 году впервые отметил связь воспалительного процесса в брюшной полости с образованием спаек, ошибочно считая фибрин продуктом соединительной ткани. (20).

E. Payr (1914) разделил спайки на физиологические и патологические. Физиологические спайки он считал, что возникают неизбежно после операционной травмы и вследствие воспаления, которые могут существовать бессимптомно или самопроизвольно исчезнуть. Патологические спайки продолжают развиваться, а после их рассечения наступает рецидив спаечного процесса (3).

Среди многочисленных этиологических факторов образования спаек выделяют следующие:

1.Механический фактор, возникающий в результате травмирования брюшины при рассечении, захвате и т.д.

2.Физический – высушивание брюшины воздухом, действие высокой температуры при использовании электрокаутера, горячих растворов и т.д.

3.Инфекционный фактор – проникновение инфекции в брюшную полость.

4.Имплантационный – тампоны, оставленные в брюшной полости, дренажные трубки, нераcсаcывающиеся или длительно рассасывающийся шовный материал, кусочки марли, тальк с перчаток и т.д.

5.Химический – использованные во время оперативного вмешательства химические вещества (спирт, йод и т.д.), вызывающие ожог и асептическое воспаление брюшины.

До последнего времени оставался невыясненным патогенез образования спаек. Важнейшим звеном всех теорий является воспалительная реакция, возникающая в ответ на травму брюшины, реализирующаяся с активацией систем кининов, простогландинов, компонентов комплимента и систем свертывания крови.(18,23).

Воспалительный процесс, развивающийся в месте повреждения брюшины, независимо от воздействующего фактора в своём развитии проходит 3 стадии: альтерация, экссудация и пролиферация . Стадия альтерации связана с повреждением брюшины и характеризуется биохимическими (высвобождение вазоактивных и хемотаксических веществ) и морфологическими изменениями (дистрофия, некроз в зоне повреждения).

Микроворсинки мезотелиальных клеток стимулируют миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, а интерлейкины (IL α1, IL α3 ), сосудистые ростовые факторы (VEGF), цитокины усиливают их адгезию и индуцируют воспалительную реакцию.(23).

Продукты, накапливающиеся в месте воспаления, способствуют повышению проницаемости сосудов, плазматической экссудации и клеточной инфильтрации лейкоцитами и макрофагами  (Пауков В.С.,1995). Этот момент перехода альтерации в экссудацию. Выпотевание серозно-геморрагического экссудата, содержащего альбумины, глобулины и фибриноген, а также коагуляция белковых компонентов с переходом фибриногена в фибрин уже через 10 минут вызывают образование фибриновой сети, которое полностью формируется в течение 2 часов, спустя 3 часа после травмирования серозная поверхность слипается с окружающими тканями. Пролиферативная стадия начинается через несколько часов от начала воспаления, при которой в очаге воспаления происходит выход большого количества макрофагов и лимфоидных клеток, а также эритроцитов. Макрофаги выделяют монокины, которые притягивают фибробласты, стимулирующие их размножение, а также секретируют фактор роста сосудов. Наличие на раневой поверхности преимущественно макрофагов и фибробластов является признаком окончания острой фазы воспаления. Результатом стадии репарации является формирования грануляционной ткани (12,17).

В результате уменьшения тканевого активатора плазминогена угнетается естественная фибринолитическая активность брюшины. (23). При нормальной фибринолитической активности мезотелия, в течение 24-72 часов происходит лизис фибринозных сращений и через 8 дней после операции завершается нормальная регенерация брюшины. В 90 % случаев брюшина регенерирует с образованием спаек. (5,9).

По мнению многих авторов в процессе восстановления дефекта с образованием спаек участвует 5 систем – система свёртывания, фибринолиза, кинин-брадикининовая, метаболизма арахидоновой кислоты, комплимента (16,23). Активатором этих систем является  коагуляция.

Воспаление регенерация разделены условно; пролиферация фибробластов начинается уже в первые сутки после оперции, а экссудация и инфильтрация постепенно уменьшаясь, остаются до окончания заживления.

Существуют и другие теории патогенеза послеоперационных спаек. Повышенную склонность к спайкообразованию Р.А. Женчевский (1989) объясняет наличием аутоиммунного компонента при воспалении брюшины. На фоне гипоксии, воспаления происходит дистофия брюшины и изменение белка, которое приобретает свойство антигена.

Другие авторы, Р.Д. Магалашвили, С.П. Гладких (1991) и В.И. Лачинский (1995) связывают спайкообразование с наличием генетической предрасположённости у лиц с фенотипом «быстрого ацетилирования». Ацетилирование осуществляется посредством фермента N- ацетилтрансферазы. У людей с фенотипом быстрого ацетилирования биосинтез внеклеточного компонента соединительной ткани превалирует над её катаболизмом, т.е. процесс спайкообразования превалирует над их лизисом. На сегодняшний день это имеет большое значение для патогенетического воздействия на спайкообразование и её профилактику с помощью лекарственных препаратов.(16).

Подавляющее большинство авторов основной причиной образования внутрибрюшинных спаек в раннем послеоперационном периоде считают парез кишечника. Угнетение двигательной активности кишечника свыше 4-5 суток должно расцениваться как механическая форма острой спаечной кишечной непроходимости.(6,14,15,19).

По мнению Гатаулина Н.Г. и Балаценко Д.Н. образование спаек в брюшной полости, возникающих вследствие оперативного вмешательства и воспаления брюшины в начальных этапах имеет важное значение, так как ограничивает очаг инфекции и предупреждает развитие разлитого перитонита.(18,21).

Таким образом, спаечная кишечная непроходимость у детей остаётся очень серьёзной медицинской и социальной проблемой. Наряду с множественными факторами, способствующими развитию спаечной кишечной непроходимости, особая роль принадлежит различным химическим и механическим травмам во время первичной операции. Исходя из основных этиопатогенетических моментов спайкообразования, одним из главных направлений поиска научно-обоснованных методов профилактики спаечных осложнений является уменьшение травматичности оперативного вмешатель-ства посредством усовершенствования методов адгезиолизиса.

 

ƏDƏBİYYAT- ЛИТЕРАТУРА – REFERENCES:

 

1.Абрамов С.А. К вопросу о внутрибрюшинных сращениях. // Вест.хир.-1992 №4.-с.402-409.

2.Алиев С.А.Особенности диагностики и хирургической тактики при спаечной кишечной непроходимости. // Хирургия. 1994. №2, с.13-17.

3.Андрейцев И.Л. Острая спаечная кишечная непроходимость. Диагностика  и лечение. Москва 2005. Док.диссертация  с.24-27.

4.Баиров Г.А.Срочная хирургия у детей. Питер, 1997,с.189-201.

5.Бебуришвили А.Г., Михин И.В., Воробьёв А.А. Малоинвазивные технологии хирургического лечения острой спаечной кишечной непроходимости. Тезисы докладов первого конгресса московский хирургов. Москва, 19-21 май 2005 г., с. 42-43 .

6.Блинников О.И., Дронов А.Ф., Смирнов А.Н. Лапароскопические операции при острой спаечной кишечной непроходимости у детей. Лапароскопическая хирургия. - М.,1993,с.82-88.

7.Гончаров С.В. Диагностика и лечение послеоперационных интра-абдоминальных осложнений у пациентов с острой спаечной кишечной непроходимостью. Автореф. канд. диссертации. Москва 2005 г.

8.Дронов А.Ф., Поддубный И.В. Лапароскопические операции при кишечной непроходимости у детей. 1999 г. с.10-13.

9. Дронов А.Ф., Блинников О.И., Дедов К.А. Лапароскопия в лечении острой   спаечной кишечной непроходимости у детей. Эндоскопическая хирургия , 1997, №2, с.4-12.

10. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь. Медицина, М., 1989г.,  с. 192

11. Жидкой С.А., Кузнецов Н.М., Долишний В.Н., Соболев В.И. Профилактики ранней спаечной непроходимости кишечника. Непроходимость кишечника. – Новосибирск, 1993, с.86-87.

12. Иванова М.Н., Коновалов А.К., Пеньков Л.Ю., Сергеев А.В. Современные методы профилактики. диагностики и хирургического лечения спаечных осложнений перитонита у детей. Вестн. Росс.АМН, 1993, №4,с.49-52.

13.Камаганцева А.Л. Лапароскопическая диагностика и лечение поздней спаечной непроходимости кишечника у детей. Канд. диссертация. Уфа,1999.

14.Кобилов Э.Э. Острая спаечная непроходимость у детей: диагностика, лечение и роль лапароскопии. Докт. диссертация. Москва, 2006 15.Котлобовский В.И., Дронов А.Ф. , Поддубный И.В. , Дженалаев Б.К. Сравнительная оценка изучения результатов лечения распространённых форм аппендикулярного перитонита у детей, оперированных лапароскопическим и традиционным способом. Хирургия, 2003,№7,с.32-37.

16. Магалашвили Р.Д. N –ацетилтрансфераза и процесс образования спаек в брюшной полости в эксперименте.  Хирургия, 1985 г., №4, с. 64-67.

17. Овчинников В.А., Базаев А.В., Прышков В.В. Релапаротомия  при ранней спаечной кишечной непроходимости. Непроходимость кишечника, Новосибирск, 1993, с. 94-95.

18. Рубцов О.Ю., Румянцев И.Г., Степанов Ю.Т. Механизмы спайкообразования брюшной полости при перитоните. Клинико-экспериментальные аспекты современной медицины, Материалы научной конференции, Саранск, 1999 г.

19.Степанов Э.А., Шумов Н.Д. Тактика при спаечной кишечной непроходимости у детей. Хирургия. 1984 г., № 12, с. 56-62.

20.Хунафин С.Н. Спаечная болезнь брюшины ( диагностика, профилактика, лечение, реабилитация). Автореф. докт. диссерт. Москва, 1986.

21.Чекмазов И.А. Спаечная болезнь брюшины. Москва. 2008.    с.12-14. 

22.Akgur F.M.,Tanyel F.C.,Buyukpamukcu N.Adhesive small bowel obstruction in children.Ped.Surg.,1991 Jan.26(1) , p.37-41.

23. Hellebrekers B., Trimbos-Kemper T., Emeis J. Use of fibrinolytiv agents in the prevention of postoperative adhesion formation. Fertil –Steril, 2000,Aug., 74(2), 203-12, USA.

24. Mezies P.,Ellis H., Catcill R.A., Intestinal obstruction from adhesions-how big is the problem ?  Ann R.Coll Surg. Eng (England), 1990 Oct., 118 (10),  p.1085-1089.