ХРОНИЧЕСКАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

03-11-2009

Атеросклеротическое поражение сосудов, кровоснабжающие органы пищеварения и развивающиеся при этом клинические проявления поражений желудка, поджелудочной железы, печени и кишечника недостаточно известны гастроэнтерологам, несмотря на то, что в 75,5% случаев, по данным аутопсийных исследований, у лиц с ишемической болезнью сердца (ИБС), гипертонической болезнью (ГБ), атеросклерозом церебральных артерий, атеросклерозом  артерий нижних конечностей, выявляется атеросклероз брюшного отдела аорты и её непарных висцеральных ветвей (чревного ствола - ЧС, верхней брыжеечной артерии – ВБА, нижней брыжеечной артерии – НБА, селезёночной артерии – СА, печёночной артерии – ПА). Атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и её непарных висцеральных ветвей клинически проявляется синдромом хронической абдоминальной ишемии (ХАИ). В 50-70% случаев абдоминальная ишемия проявляется развитием острого нарушения мезентериального кровообращения.

А.В. Покровский и Б.И. Брагин разделяли причины поражения висцеральных артерий, вызывающие хронические нарушения висцерального кровообращения на две группы: I -внутрисосудистые, II – внесосудистые.

I группа - атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, фибромускулярную дисплазию, аневризмы висцеральных артерий, врожденные аномалии развития висцеральных артерий. 

II группа – различные экстравазальные факторы, вызывающие компрессию висцеральных ветвей.

Интравазальные поражения встречаются чаще (62-90%), чем экстравазальные (10-38%) (16, 19).

Среди различных интравазальных причин поражений висцеральных артерий ведущее место принадлежит атеросклерозу (52,2-88,3%) и неспецифическому аорто-артерииту (22-31%) (8, 9, 14).

В последние годы появилось много сообщений об экстравазальной компрессии ЧС (реже ВБА), приводящей к нарушению висцерального кровообращения (10, 15, 8, 11).

Больные с хроническими нарушениями висцерального кровообращения в клинической практике встречаются значительно чаще, чем диагностируется эта патология. Частое бессимптомное течение (32,2-98,0%) абдоминальной ишемии, неопределенная клиническая картина затрудняют изучение этого заболевания (19, 16, 15).

Клиническая картина нарушений мезентериального кровооьращения проявляется в виде двух основных форм – острой и хронической. Острая форма, ведущая к развитию инфаркта кишечника, имеет более или менее отчетливую симптоматику и в значительном числе случаев правильно диагностируется (3), что касается клинической картины хронических расстройств кровоснабжения органов пищеварения, то она менее очерчена.

Большинство авторов (2, 3, 8, 18, 19, 9, 21) указывают на 3 основных симптома хронических нарушений висцерального кровоснабжения: боли в животе,связанные с приёмом пищи, дисфункция кишечника и прогрессирующее похудание. В большинстве статей, посвященных данной проблеме, внимание обращается на развитие болевого абдоминального синдрома после приёма пищи, этот факт объясняется недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной активности – пищеварительного акта (3, 19,).

При поражении ЧС преимущественно страдают органы верхнего этажа брюшной полости: печень, ПЖ, желудок, ДПК и селезёнка. Стеноз или окклюзия ВБА проявляются различными нарушениями функций тонкого кишечника, а поражение НБА чаще обуславливает ишемию толстого кишечника. В то же время, развитая коллатеральная сеть между висцеральными артериями способствует длительной функциональной компенсации в условиях нарушенного магистрального кровотока .

Частым признаком хронической ишемии органов пищеварения является дисфункция кишечника, которая проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул), и нарушением эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами (19).

А.В. Покровский и соавт. выделяют 3 стадии в течении хронической ишемии органов пищеварения :

1-я – стадия компенсации или доклиническая, при которой отсутствуют симптомы заболевания;

2-я – стадия субкомпенсации, клинические симптомы появляются лишь при приёме большого количества пищи; 

3-я – стадия декомпенсаций. В этой стадии боли и нарушения функций  кишечника носят постоянный характер, усиливаясь после приёма небольшого количества пищи.

Основную роль в верификации диагноза ХИБОП играют методы, непосредственно выявляющие окклюзионно-стенотические изменения в висцеральных артериях, и в первую очередь, рентгеноконтрастная аорто-артериография (19).

Большинство авторов (8,  7, 11) отмечают, что ангиография не только является ценным методом диагностики ХИБОП, но и позволяет определить оптимальную тактику лечения. 

В последнее время широко используются возможности ультразвуковой допплерографии в диагностике ХИБОП и отмечают высокую корреляцию полученных результатов с данными ангиографии. 

Большинство авторов (9,15) считаю, что оперативное лечение показано лишь при II, III и IV стадиях заболевания, то есть при наличии явных клинических симптомов, а I (доклиническая) стадия требует лишь консервативной терапии и динамического наблюдения.

При лечении ХИБОП необходимо использовать комплексную консервативную терапию, включающую в себя диетический режим, назначение противовоспалительных препаратов, препаратов улучшающих микроциркуляцию и липидный спектр крови, а также антихолинергические средства и антиоксиданты.

Ишемические поражения кишечника обусловлены нарушением кровообращения в тонкой и толстой кишках. Ишемические поражения кишечника занимают 3 место среди других форм АИБ и составляют 22% случаев. Эта форма ХИБОП наиболее изучена, при ней наблюдается наибольший процент острых абдоминальных ситуаций. Правая половина ее до селезёночного изгиба снабжается кровью из ветвей ВБА. Левая половина толстой кишки, включая прямую кишку, обеспечивается кровью из НБА. Наиболее уязвимым местом толстой кишки является селезёночный изгиб, расположенный в зоне смежного кровоснабжения бассейнов двух брыжеечных артерий. По данным L.M. Thomas (1972), эта часть кишечника вовлекается в процесс при ишемических нарушениях чаще других отделов и встречается в 80% случаев. Для кровоснабжения толстой кишки, также как и для тонкой кишки характерно наличие «параллельного» (краевого) сосуда, являющегося основной сосудистой магистралью.

В микроциркуляторном русле кишок выделяют 5 основных звеньев: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы.

Особая роль, которую играет микроциркуляторное русло кишок, обусловлена как важностью обменных процессов, происходящих на его уровне, так и относительной автономностью этого отдела сосудистой системы.

Кишечная микроциркуляция играет значительную роль в поддержании гидроинного, кислотно-основного и других видов гомеостаза. Нарушение проходимости экстраорганных сосудов кишок в 27,2% наблюдений (по данным Ойноткиновой О.Ш.,2001) было обусловлено сужением просвета атеросклеротической бляшкой.

По данным В.С. Савельева (1979) тяжесть поражения сердечно-сосудистой системы, возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний определяют степень ишемических поражений толстой кишки.

Так для транзиторной формы ишемического колита характерно появление внезапных схваткообразных болей в животе, сопровождающихся тенезмами, нередко появляется диарея с примесью крови. При транзиторной форме возможны 2 исхода: разрешение или развитие стриктуры.

При первом варианте в СО толстой кишки возникают поверхностные некротические изменения в виде эрозий, мелких кровоизлияний. Чаще эти изменения проходят через несколько дней и больные выздоравливают или появляются вновь при нарушении кровоснабжения стенки толстой кишки (Какуллер Л.Л.,1980).

Нередко клиническую картину ишемического колита может вызывать спаечный процесс в бассейне НБА после перенесенных хирургических вмешательств на органах брюшной полости.

Наиболее частым симптомом при ишемическом поражении толстой кишки является боль. Чаще боль локализуется в области пупка, в нижних отделах живота, сопровождается выраженным метеоризмом, задержкой стула, чередованием запоров и поносов, в кале нередко присутствует примесь крови.

В некоторых случаях болевой синдром менее выражен, а преобладает дисфункция толстой кишки: метеоризм, аэроколия, запор, неустойчивый стул.(13)

При поражении НБА отмечается нарушение двигательной функции толстой кишки, нередко присоединяется недостаточность сфинктеров заднего прохода, а также ослабление мышц мочевого пузыря. Наиболее часто этот симптом выражен у женщин с сахарным диабетом, избыточной массой тела(21).

Рентгенологические симптомы ишемических поражений толстой кишки:

1.Дефекты наполнения различной величины, напоминающие «отпечатки пальцев» (Boney) (наиболее ранний признак) или так называемый симптом «дымящей трубы», или картину псевдополипоза.

2.Наличие щелевидных участков просветления между контрастным веществом и стенкой кишки.

3.Сегментарные стенозы.

Наиболее часто эти изменения локализуются в селезеночном изгибе и нисходящем отделе кишки.

При проведении колоноскопии отмечается наличие сине-багровых, неправильной формы, участков СО с отеком и контактной кровоточивостью. СО толстой кишки имеет пестрый вид, нередко выявляются эрозии и геморрагии.

Важнейшими диагностическими признаками ишемических колитов являются следующие:

1)частая локализация в селезеночном изгибе;

2)поверхностный некроз СО с сохранением эпителия крипт на большом протяжении;

3)наличие тромбов или сгустков фибрина в мелких артериях;

4)макрофаги, нагруженные гемосидерином;

5)замещение собственной мышечной пластинки соединительной тканью.

Алгоритмы программы лечения АИБ должны выстраиваться так же, как и алгоритмы лечения атеросклероза в целом с учетом основных звеньев патогенеза (2 13 15).

1.Воздействие на процессы, стабилизирующие эндотелиальную дисфункцию (приём препаратов группы статинов и фибратов, обладающих кроме холестерин-нормализующего и противовоспалительного действия, ещё и цитопротективным) в плане эндотелия сосудов.
2.Воздействие на процессы ПОЛ с применением средств антиоксидантной защиты.
3.Воздействие на процессы свертывающей системы крови – антиагрегантная терапия низкомолекулярными гепаринами.
4.Гемодинамическая разгрузка органов пищеварения с применением ингибиторов АПФ.
5.Воздействие на показатели вязкости крови, нормализации углеводного обмена.
6.Воздействие на факторы, улучшающие функциональное состояние печени (мембраностабилизирующие препараты, гепатопротекторы, препараты урсодезоксихолевой кислоты, регулирующей жирные кислоты).
7.Системная энзимотерапия. Нормализация функциональных ферментных систем желудка, поджелудочной железы, кишечника, печени.
8.Симптоматическая терапия.
9.Лечение осложнений.

Существующие национальные программы по профилактике атеросклероза независимо от формы проявления предусматривает проведение интенсивной гиполипи-демической терапии.

Перед проведением медикаментозной гиполипидемической терапии необходима немедикаментозная диетотерапия. Содержание жиров в рационе больных не должно превышать 20-25%.

Медикаментозное лечение гиперлипидемий включает различные группы препаратов.

1. Секвестранты желчных кислот:

2. Статины:

3. Фибраты:

Симптоматическая терапия ХИБОП зависит от клинического поражения органов-мишеней. Общим для всех форм ХАИ является купирование болевого синдрома. Назначают спазмолитики и анальгетики в обычных дозировках внутримышечно.

При неэффективности консервативного лечения больных направляли в отделения сосудистый хирургии, где им проводили реконструктивные оперативные вмешательства: эндартерэктомию, различные виды шунтирующих операций, а также использовали рентгеноэндоваскулярные методы лечения (ангиопластику и стентирование суженных участков пораженных артерий).

Если скопить данные, накопленные за 150 лет исследования АИБ – этого тяжелого и распространенного заболевания, то возникает много вопросов, не решенных до сих пор и требующих дальнейшего изучения.   

 

ƏDƏBİYYAT - ЛИТЕРАТУРА– REFERENCES:

 

1.Абулов М.Х., Клименко М.Н. Некоторые аспекты развития окклюзии мезентериальных артерий при атеросклерозе // Тер. архив. 1980. № 5. С. 129-132. 
2.Абулов М.Х., Мурашко В.В. Клинические варианты хронической абдоминальной ишемии при мезентериальном атеросклерозе // Там же. 1986. №11. С. 119-122.
3.Беньяковская Е.Я. Возрастные особенности селезеночной артерии ее ветвей у человека // Мат. 7-й научн. конф. по вопросам возрастной морфологии, физиологии и биохимии. – М., 1965. С. 21.
4.Брагин Б.И. Окклюзия брюшной аорты и ее ветвей: Автореф. дис. …д-ра мед. наук. – М., 1970.
5.Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. – М.: Медицина, 1989. С. 662-670.
6.Гавриленко А.В. Актуальные вопросы диагностики и хирургического лечения окклюзионных поражений непарных висцеральных ветвей брюшной аорты // Вестн. АМН СССР. 1987. №5. С. 45-49.
7.Дмитриева И.В.Особенности гемодинамики непарных ветвей брюшной аорты, вызывающие ишемию поджелудочной железы // Там же. 1997. №3. С. 35-38.
8.Игнашов Ю.И. Клиника, диагностика и хирургическое лечение стеноза чревного ствола / Дисс. …докт. мед. наук. – Л., 1980.
9.Казанчян П.О. Клиника, диагностика и хирургическое лечение хронических окклюзирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты / Дисс. …докт. мед. наук. – Л., 1980.
10.Князев М.Д., Евдокимов А.Г., Урушадзе Т.Ю. Нарушения висцерального кровообращения при стенозе чревного ствола // Хирургия. 1984. №5. С. 42-45.
11.Ковальчук Л.А. Роль кровотока в возникновении язвенных болей и их прекпащение после ваготомии // Там же. 1989. №4. С. 45-48.
12.Кованов В.В., Аникина Т.И. Хирургическая анатомия артерий человека. – М.: Медицина, 1974. С. 360
13.Козлов В.И., Пильман Е.Н. И др. Гистофизиология капилляров. – СПб.: Наука, 1994.
14.Кузнецов М.Р., Краюшкин А.В., Федоров В.С.  Блокада энтерогепатической циркуляции желчных кислот при лечении дислипопротеидемии // Грудн. И сердечно-сосудист. хирургия. 1995. №4. С. 71-75.
15.Кузнецов М.Р., Краюшкин А.В., Федоров В.С. Консервативные методы лечения дислипопротеидемии у больных облетирирующим атеросклерозом  // Материалы международной конференции «Новые направления в ангиологии и сосудистой хирургии» - М., 1995. С. 119.
16.Логинов А.С., Звенигородская Л.А., Салексатова Н.Г. и др. Хроническая ишемия: клинические проявления, диагностические возможности и тактика лечения // Там же. 2000. № 2. С. 32-36.
17.Логинов А.С. и др. Состояние инкреторной функции поджелудочной железы при хронических панкреатитах // Там же. 1985. № 12. С. 7-10.
18.Лэпедат П. Инфаркт кишечника. – Бухарест, 1975.
19.Мадьяр И. Поражения мезорентериальных сосудов // В кн.: Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов. Т. 1. – Будапешт, 1987. С. 548-549.
20.Малов Г.А., Сабиров Б.У. Радионуклидная аорто-артериография. – М.: Медицина, 1989. С. 304.
21.Орлов В.А., Шамхалов З.М. Влияние блокаторов кальциевых каналов на функционально-морфологическое состояние желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин. мед. 1989. №3. С. 24-26.