İŞEMİK MİTRAL ÇATMAMAZLIQ ANLAYIŞI, TƏSNİFATI VƏ PATOFİZİOLOGİYASI

21-12-2018

Açar sözlər: İşemik mitral çatmamazlıq, Miokard infarktı, mitral requrqita-siya.

Ürəyin digər qapaqlarına nisbətən mitral qapaq öz unikallığına görə fərqlənir.Həmin unikallıq onun anatomik strukturasının mürəkkəbliyi ilə və yerinə yetirdiyi ciddi funksional fəaliyyətlə bağlıdır. Mitral qapağın fünksiyasını təmin etməyə hesablanan anatomik strukturasının mürəkkəbliyi və sahibinin bütün həyatı boyu üzərinə düşən hemodinamik yük onun zədələnməsinin tezliyini və variabelliyini təyin edir[1,2,3]. Mitral qapağın funksiyası  onun tərkibindəki elementlərin- fibroz həlqənin, tağların, xordaların və papillyar əzələlərin sol mədəciyin divarı ilə bərabər müvafiq mühitdə və vaxtda ciddi koordinasiya olunan fəaliyyətindən asılıdır [4,5]. İşemik mitral çatmamazlıq (İMÇ) dedikdə - koronar patologiya nəticəsində bilavasitə qapaq strukturasında ürəyin sərbəst divarinda yaranan zədə və ya onun geometriya-sında, funksiyasında yaranan dəyişikliklər səbəblərindən qanın qulaqcığa requrquta-siyasının əmələ gəlməsinə gətirib çıxaran disfunksiyası başa düşülür [6,7 ].

İşemik mənşəli miokard zədələnməsində əksər hallarda postinfarkt remodelizasiyası səbəbindən mitral qapağın geometriyasında dəyişiklik baş verir. Statistik məlumatlara əsasən ABŞ-da hər il 400 min ürək çatmamazlığı qeydə alınır ki, onların da təxminən 50%-də işemik mitral qapaq çatmamazlığı ortaya çıxır[8].

Miokardın işemiyasını (Mİ) keçirmiş xəstələrin 10-20%də mitral qapaq çatmamazlığı  fonunda bu və ya digər dərəcədə requrqutasiya müşaidə edilir [9,10].

İşemik mitral çatmamazlığının kəskin və xroniki formasını ayırd edirlər. Kəskin mitral çatmamazlığı dedikdə miokard infarktının dörd həftəlik gedişində qapağın anatomik strukturlarının zədələnməsi nəticəsində yaranan ciddi requrqutasiyanın olması nəzərdə tutulur. Dörd həftədən uzun müddətdə davam edən requrqutasiya xroniki işemik mitral qapaq çatmamazlığı kimi qiymətləndirilir. Əgər kəskin mitral çatmamazlığın əsasında qapağın anatomik strukturalarının mexaniki zədələnməsi durursa, xroniki mitral çatmamazlıqda söhbət  sol mədəciyin sistolik disfunksiyasından gedir [11].

İşemik mitral çatmamazlığının morfoloji əsasında kəskin requtqutasiyada qapaq və qapaqaltı aparatın strukturasındakı dəyişikliklər durur:

1)Miokardın postinfarkt nekrozunda papillyar əzələlərin cırılması və qopması baş verə bilər;

2)Sol mədəcik boşluğununun genişlənməsi (dilatasiyası) papillyar əzələlərin bir-birindən aralanmasına (distorsiyasina) səbəb olduğundan onlar özləri ilə mitral qapağın tağlarını da eninə (kontralateral) istiqamətdə çəkib aparır,ona görə də tağlar sol mədəcik sistola edərkən bir-biri ilə koaptasiya edə bilmədiklərindən xroniki requrqutasiya yaranır;

3)İşemik kardiomiopatiya fonunda qapaq həlqəsinin dilatasiyası yarandığından sol mədəcik dilatasiyası da ortaya çıxır [12.13].

Praktiki olaraq demək olar ki, həmişə kardiomiopatiyalarda mitral çatmamazlıq ürək çatmamazlığının təkbaşına səbəbkarı olur və ya pis proqnozun ağırlaşdırıcı faktoru kimi rol oynayır. İşemik kardiomiopatiyada hemodinamikanın pozulması normada sol mədəcikdə mövcud olan “qan burulğanının” ciddi tərzdə dəyişməsi hesabına yaranır [14]. Belə halda qapağın özünün tağlarında, papillyar əzələlərdə və xordalarda dürüst dəyişikliklər olmadan da  fibroz həlqənin dilatasiyası yaranır.

Cowie M.R. et al.,[1997]; təsdiq etmişlər ki, ürək çatmamazlığı fonunda mitral requrqitasiya komponentinin inkişaf etməsinın əsas səbəbi sol mədəciyin ellips formasından sferik formaya düşməsidir[15].

Hal-hazırda cərrahi praktikada işemik mitral çatmamazlığın A.Carpinter tərəfindən təklif edilən 3 növ mitral çatmamazlığı nəzərdə tutan təsnifatı geniş istifadə edilir. Həmin təsnifata əsasən I-növə mitral klapanın tağlartının normal hərəkəti fonunda fibroz həlqənin genişlənməsi olan hallar daxil edilir. II növə —tağların hədsiz hərəkətliliyi və ya həlqədən xaric olması; III növə isə tağların hərəkətliliyinin məhdud olması halları daxil edilir. Həmçinin III növün “a”(tağların həm sistolada həm də diastolada hərəkətlərinin məhdud olması) və “b”(tağların yalnız diastolada hərəkətsiz qalması) yarımnövünü də ayırd edirlər; (Bura mitral qapağın arxa lifletinin tetrinqi aiddir) sonuncu növ işemik mitral çatmamazlığının daha çox rast gələn növü sayılmaqdadır [16].

İşemik kardiomiopatiyanın inkişaf etməsində miokardın işemiyası triqqer rolunu oynayır.Ürəyin işemik xəstəliyində postinfarkt mitral çatmamazlıq – bir patofizioloji vəziyyətin-miokard işemiytasının həm əlamətləri həm də onun ağırlaşması kimi qiymətləndirilir.

Sol mədəciyin infarktdan sonra yaranan struktur, histoloji və geometrik dəyişiklikləri keçən əsrin 70-ci illərində N.Sharp tərəfindən “remodelləşmə” termini kimi tibbi ədəbiyyata daxil edilmişdir [17].

Remodelləşmə dedikdə ürəyin sferikliyinin yüksəlməsinə gətirib çıxaran miokardın kütləsinin və boşluqlarının həcminin artması başa düşülür. Bəzən miokardın “genişlənməsini” yanliz kardiomiositlərin uzunluqlarının artması kimi təsəvvür edirlər ki, o da əslində ola bilməz: hətta kardiomeqaliya qeyd edilən xəstələrdə aparılan morfoloji müayinələrdə hipertrofiyaya uğraməş əzələ hüceyrələri və toxumarası fibroz toxumanın miqdarının artması təyin edilir [18,19].

Dilatasiyanın histoloji əsasında kardiomiositlərin bir-birinə nisbətən “sürüşməsi”(slippage) ilə aralarındakı kontakt məsafəsinin azalması durur [20].

Ürək çatmamazlıqlarının yaranmasında çoxsaylı etioloji faktorların iştrakına baxmayaraq urəyin disfunksiyasının və dilatasiyasının yaranmasına gedən yol ümimidir [21,22].

Cüzi səviyyədə mövcud olan ürəyin funksional pozuntuları dərhal ürək çatmamazlığı əlamətləri törətməsə də zaman keçdikcə adaptasion imkanlar azalır və miokardın zədələnməsinə səbəb olur. Belə prosesin strukturada yaratdığı dəyişikliklər sol mədəciyin formasını dəyişdirir (sferikliyi artırır) ki, o da miokardın funksiyasını pisləşdirir[23,24].

Kompensasiya stadiyasında hətta miokard funksiyasının əhəmiyyətli dərəcədə disfunksiyası olsa da qan dövranının mərkəzi və periferik requlyasiyası tarazlaşdırılmış olur. Uzun müddətli disfunksiya mövcud olduqda bir tərəfdən renin-angiotenzin və simpatoadrenal sistemlərdə gərginlik yüksəlir, digər tərəfdən də natrium-uretik peptidin və azot oksidinin produksiyasında yüksəliş baş verir. Renin-angiotenzin sistemi bilavasitə hipertrofiya və fibroza səbəb olaraq, digər neyrohumoral faktorlarla bərabər sol mədəciyin fəaliyyətinin pisləşməsinin səbəbi kimi çıxış edir [25,26].

Miokard infarktından sonra sol mədəciyin strukturasının dəyişməsi onun dilatasiyası, divarlarının nazikləşməsi , miokardın çatmamazlığı ilə assosasiya edərək, xroniki ürək yetməzliyinin yüksək letallıqla nəticələnən və Nyu-York Ürək Assosasiyası Klassifikasiyasına görə III və IV yüksək qradasiyalarını formalaşdıran işemik kardiomiopatiyanın patogenezinin açar funksiyasını yerinə yetirir [27].

Müəyyən bir etapda “ürəyin remodelləşmə sindromu” onu törədən etioloji zədələyici mexanizmi ikinci plana keçirməklə xəstənin həyat keyfiyyətini və xəstəliyin proqnozunu təyin edir[28,29]. Digər tərəfdən, ürəyin remodelləşməsinə bir ümumi sterotip prosesi kimi baxmaq məsləhət görülmür [30,31].

Ürək çatmamazlığının formalaşması çoxsaylı fizioloji adaptiv mexanizmlərin qarşılıqlı təsirləri fonunda həyata keçir; bunların içərisində Frank-Starling mexanizmi, hipertrofiya və dilatasiya kimi struktur dəyişiklikləri və neyrohumoral cavab yer alırlar.

Frank-Starling mexanizması dedikdə həyatı vacib orqanlarda adekvat perfuziyanı təmin etmək üçün urəyin yükünün öncədən artırılması başa düşülür. Sol mədəciyin atım fraksiyasının yüksəlməsi doğma təzyiqinin artmasına bağlı olur; artan təzyiq  ürəyin atımını yaxşılaşdırmağı təmin edən  yığılmanı gücləndirir [32].

R. McKay və həımmüəllifləri belə hesab edirlər ki, erkən dilyatasiya infarkt olmayan divarın gərginliyini artıraraq onun hipertrofiyasına səbəb olur. Ürək əzələsi kimi yüksək differnsasiyaya uğramış toxumada  hiperplaziya praktiki olaraq inkişaf edə bilmir. Miokardın hipertrofiyası onun ayrı-ayrı liflərinin kütləsinin artması hesabına yaranır. Ürək boşluqlarının böyüməməsi ilə gedən ürək əzələsinin hipertrofiyası konsentrik proses kimi qiymətləndirilir və ürək divarını qalınlaşdırmaqla xarakterizə edilir. Dilatasiya ilə gedən hipertrofiya isə ekssentrik xarakterdə olub, bu zaman divar qalınlaşmayada bilər. Divarda yaranmış yüksək gərginlik şəraitində əzələ liflərinin uzununa böyüməsi tezlənir  ki, o da dilatasiyaya səbəb olur[33].

Miokard infarktından sonra miokardın hipertrofiyası həmişə artan yükü kompensasiya edə bilmədiyindən xroniki ürək çatmamazlığının qarşısını ala bilmir.

Bir qayda olaraq sistolik təzyiqin yüksəlməsi mədəciyin divarının qalınlaşmasına, diastolik təzyiqin yüksəlməsi isə (tutum həcminin artması ilə) sol mədəciyin dilatasiyasına gətirib çıxarır. Grossman W. et al. (1975) tədqiqatlarına görə hər iki patoloji proseslərə daxil olan qrupda sol mədəciyin ümumi kütləsi arasında praktiki olaraq fərq olmur, fəqət təzyiqin yaratdığı yüklənmə sayəsində divarın qalınlığı çox olur[34].

Opie L.H. et al. (2006) postinfarkt remodelləşmənin 3 aspektini şərh etmişlər :

1-Infarkt sahəsində çapıq toxumanın formalaşması;

2-Infarktın törətdiyi həcm artımı sayəsində yaranan gərginlik.

3-Tutum artması nəticəsində ikincili baş verən təzyiqin törətdiyi gərginlik.

Həmin faktorların birlikdə kombinasiyası neyrohumoral aktivasiyaya və struktur dəyişikliklərə gətirib çıxarır [35].

Remodelləşmə fazası keçirilmiş miokard infarktından, çapıq toxumanın inkişafından 2-4 həftə sonra və onun tədricən fibroz toxuma ilə əvəz olunmasından 6-8 həftə sonra başlayır.

Miokardda fibrozlaşma davam etdikcə sol mədəciyin divarı incəlir. Geniş sahəli infarktlarda nazik çapıq səthi çox vaxt divaryanı trombla örtülür[36].

M. D. Klein və həmmüəllifləri təsdiq edirlər ki, miokard kütləsinin 20%-nin akineziyası və ya diskineziyası sol mədəciyin həcminin kompensator genişlənməsinə tələb yaradır[37].

Akineziya və ya diskineziya zonası nə qədər geniş olarsa sol mədəciyin çapıq olmayan hissəsində kompensator genişlənmə çox olmalıdır. Sol mədəciyin belə remodelləşməsi çox mühüm əhəmiyyət daşıyır; belə ki, kompensator dilatasiya hemodinamikanı lazımı səviyyədə saxlamağa yönəlmışdir [38].

İşemik kardiomiopatiya baş vermiş xəstələrdə remodelləşmə prosesində əsas rolu korreksiyası vacib olan 3 mexanizm yerinə yetirirlər: miokard işemiyası, sol mədəciyin geometri-yasının dəyişməsi və mitral çatmamazlıq [39].

Yaranmış mitral çatmamazlıq sol mədəciyin getdikcə həcminin böyüməsinə, atımın azalmasına və ürək çatmamazlığının proqressiya etməsinə səbəb olan əsas amildir[40]

İşemik kardiomiopatiyada sol mədəciyin patoloji remodelləşməsindəki inkişaf edən mitral qapaq çatmamazlığı qapağın anatomiyasında dəyişikliklər yaratmaqla bərabər papillyar əzələlərin distopiyasını yaradaraq onları mitral qapaq həlqəsindən kənarlaşdırır; bu zaman papillyar əzələlər arasındakı məsafə də artır və mitral qapaq həlqəsi genişlənir. Qeyd edilən dəyişiklikləır nəticəsində mitral qapaq tağlarının sərbəst kənarları dəliyi tam qapaya bilmədiyindən sol mədəcik boşluğuna requrqutasiya yaranır.

İşemik kardiomiopatiya baş verdikdə requrqutasiyanın digər bir səbəbi də miokardın yığılmasının pozulması(papillyar əzələlərin birləşdiyi nahiyyələrdə yaranan çapıqlar və ya miokardın hibernasiyası) və ya papillyar əzələlərinin özlərinin zədələnməsidir. Sistola zamanı papillyar əzələlərlə mitral dəlik arasındakı məsafə artdığından xordalarda dartılma yaranır və tağların hərəkətliliyi məhdudlaşır; nəticədə qapaqların koaptasiyası və appozisiyası pozulur- digər sözlə desək sərbəst kənarlar boyu sıx təmas sahəsi azalır.

Onu da qeyd etmək lazımdır ki, işemik kardiomiopatiyada mitral requrqutasi-yanın yaranmasında papillyar əzələlərin birləşdiyi yerlərdə miokardın lokal yığılmasının pozulması daha çox önəm daşıyır, nəinki  pappilyar əzlələrin özlərinin çapıq toxuma ilə zədələnməsi [41].

Mitral requrqutasiyanın tezliyi və ağırlığı miokardın aşağı və ya arxa divar infarktlarında, atım fraksiyasının nisbətən çox olmayan azalmasına baxmayaraq, daha çox özünü göstərir ki, o da sol mədəciyin lokal remodelləşməsinin böyük önəm daşıdığına dəlalət edir; belə hallarda işemik mitral requrqutasiya zamanı mitral qapaq deformasiyası və onun çatmamazlığının formalaşması daha çox əhəmiyyət kəsb edir nəıinki sol mədəciyin ümumilikdə remodelləşməsinin yaratdığı disfunksiya [42]. Məsələn, sol mədəciyin arxa-yan sahələrinin zədələnməsində mitral qapağın arxa tağının medial hissəsinin (P2 və P3) retraksiyası və hərəkətliliyi daha çox pozulur; öz növbəsində ön tağın sərbəst kənarı sistolada arxa tağa doğru çəkildiyindən koaptasiya pozulur və qapaqların appazisiya səthini xeyli azaldaraq qapağın çatmamasını yaradır. Mitral qapaq tağlarının natamam qapanması tağları gərginləşdirən qüvvə ilə sistolada sol mədəcik yığılması qüvvəsi arasında disbalans yaranmasına lazım olmayan  şərait yaradır [43].

Sol mədəciyin sorucu və diastolik funksiyalarının zəifləməsi və onları müşaidə edən mitral çatmamazlıq kiçik qan dövranında hipertenziyanın yaranmasına səbəb olur. Əksər tədqiqatçılar belə hesab edirlər ki, ağciyər hipertenziyasının yaranmasının əsas səbəbi sol mədəcikdə ilkin yaranmış yığılmanın pozulması fonunda ağciyərlərdən qanın geriyə axmasının pozulmasıdır; belə olduqda sol mədəciyin son diastolik həcmi və sol qulaqcıqda, ağciyər venalarında və kapillyarlarında, arteriol və venulalarda  daxili təzyiq yüksəlir [44].

Arteriyalarda normadan artıq qanın toplanması onların divarlarındakı əzələ təbəqəsinin müqavimətinə rast gəldiyindən angiospazm yaranır və nəticədə damar daxilində təzyiq yüksəlir. Angiospastik mexanizmanın qalıcı xarakter daşıması orta təbəqədəki saya əzələlərin elementlərinin xroniki gərginlikdə olmalarına səbəb olmaqla bərabər onun tərkibindəki hüceyrələrdə hipertrofik və hiperplastik dəyişikliklərin yaranmasına gətirib çıxarır. Kiçik qan dövranındakı yaranməş hipertenziyada dəyişikliklər arterial və venoz damarlarda proqressiv morfoloji dəyişikliklərin baş verməsi, medial qatın hipertrofiyası, mielospazmın, mielasitofibrozun yaranması, elastofibrozun artması ilə davam edərək damar mənfəzinin daralması və hətta obliterasiyası ilə nəticələnə bilir [45].

Ağciyərlərdə yaranmış hipertenziyanın proqress etməsi ümumilikdə qan dövranının getdikcə pozulmasının ağırlığını artırır.

Patofizioloji nöqteyi-nəzərdən mitral çatmamazlığınıln ağırlıq dərəcəsi aşağıdakı amillərlə təyin olunur:

-Requrqutasiya dəliyinin ölçüsü ilə;
-Sol mədəciklə sol qulaqcıq arasındakı təzyiq qradienti ilə ;
-Sol qulaqcığa qaçan qanın həcmi ilə;
-Sol qulaqcığın elastikliyi ilə;
-Sistola zamanı requrqutasiyanın davam müddəti[46].

Requrqutasiya sahəsi 3 mm –dən aşağı olduqda mitral qapağın yüngül dərəcəli çatmamazlığı, 7mm və ondan çox olduqda ağır dərəcəli, onların arasında isə orta ağırlıqlı çatmamazlıq kimi qiymətləndirilir[47].

Bir neçə requrqutasiya axımı olduqda mitral qapaq çatmamazlığın ağırlığını qiymətləndirmək çətinlik törədiə bilər. Ona görə də belə hallarda mitral qapağın çatmamazlığının ağırlığını (yəni requrqutasiyanın həcmini və onun fraksiyasını) qiymətləndirmək üçün impulslu doppleroqrafiyadan istifadə edilməsi məsləhət görülür [48].

Ağır dərəcəli ürək çatmamazlığı olan pasientlərdə mitral requrqutasiyanın mexanizminin və ağırlığının qiymətləndirilməsi olduqca əhəmiyyətlidir, belə ki, onun vasitəsi ilə  belə xəstələrin müalicə taktikasının seçilməsi mümkün olur.

     

ƏDƏBİYYAT - ЛИТЕРАТУРА– REFERENCES:

 

1.Абдуллаев Ф.З., Махмудов Р.М., Багиров И.М., и др. Демографические предикторы тактики реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца моложе 40 лет. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2017; 59 (2): 84-91.
2.Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. American College of Cardiology; American College of Cardiology/ American Heart Association; American Heart Association. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;148:e1-132. Erratumin: // J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;64:1763.
3.Скопин И.И., Нарсия Б.Е., Вавилов А.В., Латышев М.С. Малоинвазивная хирургия митрального клапана. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2017; 59 (4): 238-245
4.Снегирёв М.А., Пайвин А.А., Юрченко Д.Л., и др. Переднее систолическое движение митрального клапана. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2018; 6 0 (2): 98-104.
5.Rao C, Murphy MO, Saso S, et al.  Mitral valve repair or replacement for ischaemic mitral regurgitation: a systematic review. Heart Lung and Circulation 2011; 20(9): 555-565.
6.Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Петросян К.В., и др. Отдаленные результаты чрескожных коронарных вмешательств у больных хронической ишемической болезнью сердца с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса 30% и менее) . //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2017; 59 (5): 326-333.
7.Dina C, Bouatia-Naji N, Tucker N, et al; Leducq Transatlantic MITRAL Network. Genetic association analyses highlight biolog¬ical pathways underlying mitral valve prolapse. Nat Genet. 2015;47:1206-11.
8.American College of Cardiology/American Heart Association: Methodology Manual and Policies From the ACCF/AHA Task Force on Practice Guidelines.Available at:http://assets.cardiosource.com/Methodology_Manual_for_ACC_
9.AHA_Writing_Committees.pdf. Accessed April 29, 2014.
10.Хубулава Г.Г., Кравчук В.Н., Князев Е.А., и др.  Мини-травматичная реваскуляризация миокарда. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2016; 58 (4): 207-213. DOI
11.Махмудов Р.М. , Абдуллаев Ф.З. , Мамедов В.Ш. , и др.  Госпитальные исходы хирургической реваскуляризации миокарда у пациентов до 40 лет с острым коронарным синдромом и стабильной стенокардией. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2015; 57 (1): 16-25. DOI:
12.Чраги В.А., Артан В.Б. Непосредственные и отдаленные результаты одномоментной пластики митрального клапана и коронарного шунтирования у больных ишемической болезнью сердца с умеренной митральной недостаточностью. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2017; 59 (5): 320-325.
13.Хугаева А.А., Никитина Т.Г. Хирургическое лечение клапанных пороков сердца у пациентов 75 лет и старше: непосредственные результаты и факторы риска. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2017; 59 (2): 77-84.
14.Ch Chan V, Ruel M, Mesana TG. Mitral valve replacement is a viable alternative to mitral valve repair for ischemic mitral regurgitation: a case-matched study. // Ann Thorac Surg. 2011;92:1358-65.
15.Бокерия Л.А., Пурсанов М.Г., Соболев А.В., и др. Анализ результатов интраоперационной шунтографии у 600 больных ишемической болезнью сердца после операции коронарного шунтирования. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2016; 58 (3): 143-151
16.Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiology of heart failure. // Eur Heart J 1997;18:208-25
17.Carpentier A. Cardiac valve surgery--the" French correction" //The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1983. - Т. 86. - №. 3. - С. 323.
18.White HD, Norris RM, Brown MA, et al: Left ventricular endsystolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. // Circulation 1987;76:44-51
19.Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана. - М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. - 288с
20.Garsse L., Gelsomino S., Luca F. Left atrial strain and strain rate before and following restrictive annuloplasty for ischemic mitral regurgitation evaluated by two(dimensional speckle tracking echocardiography. // Eur. Heart. J. Cardiovasc. Imaging 2013; 14: 534–543. 
21.Blume G. G., Mcleod C. J., Barnes M. E.Left atrial function: physiology, assessment, and clinical implications. // Eur. J. Echocardiogr. 2011; 12 (6): 421–430.
22.Cohn J. N., Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure //New England Journal of Medicine. - 2001. - Т. 345. - №. 23. - С. 1667-1675.
23.Liu Y. Y., Xie M. X., Xu J. F.Evaluation of left atrial function in patients with coronary artery disease by two(dimensional strain and strain rate imaging. Echocardiography 2011; 28: 1095–1103.
24.Алехин М. Н.Ультразвуковые методы оценки деформации миокарда и их клиническое значение. М.: Видар М 2012; 88.
25.Acker MA, Parides MK, Perrault LP, et al; CTSN. Mitral-valve repair versus replacement for severe ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med. 2014;370:23-32.
26.Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П.Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвёртый пересмотр). //Сердечная недос(таточность 2013; 14 (7): 379–472
27.Patrick M. McCarthy, MD  A new approach: Ischemic mitral regurgitation guidelines by and for surgeons// J Thorac Cardiovasc Surg 2016;151:957-8
28.Benedetto U. Does combined mitral valve surgery improve survival when compared to revascularization alone in patients with ischemic mitral regurgitation? A meta-analysis on 2479 patients //Journal of Cardiovascular Medicine. - 2009. - Т. 10. - №. 2. - С. 109-114.
29.Бельский В.В., Муратов Р.М., Сачков А.С., Соболева Н.Н. Отдаленные результаты использования методики край в край как дополнительного маневра коррекции остаточной регургитации после реконструкции митрального клапана. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2018; 60 (1): 36-43.
30.Braun J., Klautz R. J. M. Functional Mitral Regurgitation: The Surgeons’ Perspective //Translational Approach to Heart Failure. - Springer New York, 2013. - С. 241-290.
31.Белов Ю.В, Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению./ М.: ООО "Изд-во "ДЕНОВО", 2002. 194 с
32.Bouma W. Chronic ischaemic mitral regurgitation. Current treatment results and new mechanism-based surgical approaches //European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. - 2010. - Т. 37. - №. 1. - С. 170-185.
33.Colucci W. S. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure //The American journal of cardiology. - 1997. - Т. 80. - №. 11. - С. 15L- 25L.
34.McKay R.G.,  Preffer  M.A.,  Pasternak  R.C. et al: Left  ventricular remodeling  after  myocardial  infarction:  a  corollary  to  infarct  expantion. // Circulation 1986; 74: 693—702
35.Grossman W., Jones D., McLaurin L. P. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle //Journal of Clinical Investigation. 1975. - Т.        56. - №. 1. - С. 56.
36.Opie L. H. Controversies in ventricular remodelling //The Lancet. - 2006. - Т. 367. - №. 9507. - С. 356-367.
37.Nicolosi A. C. et al. Simulated left ventricular aneurysm and aneurysm repair in swine //The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1990. - Т. 100. - №. 5. - С. 745-755.
38.Klein M.D., Herman M.V., Gorlin R. A hemodynamic study of left ventricular aneurysm // Circulation.- 1967.-Vol. 35.-P. 614
39.Pfeffer  M.A.,  Braunwaldand  E.  Clinical  implications  ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations // Circulation. 1990; 81: 1161—1172
40.Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiology of heart failure. // Eur Heart J 1997;18:208-25
41.Mickleborough L. L. Results of left ventricular aneurysmectomy with a tailored scar excision and primary closure technique //The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 1994. - Т. 107. - №. 3. - С. 690-698.
42.Liu Y. Y., Xie M. X., Xu J. F.Evaluation of left atrial function in patients with coronary artery disease by two(dimensional strain and strain rate imaging. // Echocardiography 2011; 28: 1095–1103.
43.Kumanohoso T. Mechanism of higher incidence of ischemic mitral regurgitation in patients with inferior myocardial infarction: quantitative analysis of left ventricular and mitral valve geometry in 103 patients with prior myocardial infarction //The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 2003. - Т. 125. - №. 1. - С. 135-143.
44.Todaro M. C., Choudhuri I., Belohlavek M.New echocardiographic techniques for evaluation of left atrial mechanics. Eur. Heart. J. Cadio(vasc Imaging 2012; 13 (12): 973–984.
45.Белов Ю.В, Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению./ М.: ООО "Изд-во "ДЕНОВО", 2002. 194 с
46.Acker MA, Parides MK, Perrault LP, et al; CTSN. Mitral-valve repair versus replacement for severe ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med. 2014;370:23-32.
47.Эфендиев В. У.Хирургическая коррекция недостаточности у пациентов с ишемической кардиомиопатаей //Автореф.дисс.к.м.н., Новосибирск, 2017, 21 стр.
48.Бельский В.В., Муратов Р.М., Сачков А.С., Соболева Н.Н. Отдаленные результаты использования методики край в край как дополнительного маневра коррекции остаточной регургитации после реконструкции митрального клапана. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2018; 60 (1): 36-43. DOI: 10.24022/0236-2791-2018-60-1-36-43
49.Матановская Т.В., Орехова Е.Н. Механическая функция левого предсердия у пациентов с ишемической митральной недостаточностью // Пермский медицинский журнал.-2015.-Т. XXXII.-№1.-С. 61-70