ŞƏKƏRLİ DİABETİN PATOGENEZİNDƏ OKSİDLƏŞDİRİCİ STRESS VƏ HEMOSTAZIN POZULMASININ ROLU, ONLARIN KORREKSİYASININ DİABETİK PARODONTİTİN PROFİLAKTİKA VƏ MÜALİCƏSİNDƏ ƏHƏMİYYƏTİ

28-01-2019

Şəkərli diabet (ŞD) orqanizmin bütün toxumalarına, o cümlədən parodont toxumasına zədələyici təsir göstərir. Bunu ədəbiyyat məlumatları da təsdiq edir. Belə ki, ŞD xəstələri arasında parodont xəstəliklərinin rastgəlmə tezliyi 51 - 98% arasında tərəddüt edir [6,11,28]. ŞD zamanı bu patologiyalara digər populyasiyalarla müqayisədə 2 dəfə çox rast gəlinir [27, 31]. ŞD xəstəliyi – geniş yayılmış endokrin xəstəliyi olmaqla, parodont toxumasında patoloji dəyişikliklərin inkişafı üçün mühüm risk amili hesab olunur [10,16,23,32]. Bununla yanaşı qeyd etmək lazımdır ki, parodontun xəstəlikləri də öz növbəsində ŞD xəstəliyinin gedişinə mənfi təsir göstərir, yəni dişlərin kariyesinin və parodont xəstəliklərinin yaranması və inkişafı ilə ŞD  xəstəliyi arasında sıx qarşılıqlı əlaqə mövcuddur. Belə ki, ŞD fonunda inkişaf edən yayılmış parodontit zamanı yaranan distrofik-iltihab xarakterli dəyişikliklər öz növbəsində diabetin klinik gedişini ağırlaşdırır [29]. Azərbaycanda da belə xəstələrin sayı durmadan artır, Respublika Endokrinoji Mərkəzinin məlumatına görə hazırda ŞD xəstələrinin sayı 263 mini keçib. Müəyyən edilmişdir ki, xəstələrin 70%-də ŞD xronik dekompensasiya vəziyyətindədir [6, 32]. Klinik və eksperimental tədqiqatların nəticəsi göstərir ki, ŞD zamanı metabolik və damar pozulmalarının, habelə immun reaksiyaların inkişaf etməsi bir sıra xəstəliklərin gedişini ağırlaşdırır. ŞD xəstəliyinin xroniki gedişi, reabilitasiyanın uzanması, bir sıra orqan və sistemlərin (ürək-damar, sümük-oynaq, görmə orqanı və s.), o cümlədən üz-çənə sisteminin müəyyən qaydada zədələnməsi, yaşama müddətinin qısalması, letallıq göstəricisinin artması bütün dünya ölkələrinin səhiyyə sistemi üçün böyük problemlər yaradır. Bəzi müəlliflər ŞD xəstəliyinin “cavanlaşmasına” meyilliyin artmasını qeyd edirlər, yəni 15-17 yaşlı yeniyetmələrə bu diaqnoz getdikcə daha çox qoyulur. Onu da qeyd etmək lazımdır ki, diaqnoz qoyulan xəstələrin yaşı nə qədər gəncləşirsə, bir o qədər onların ömrü qısalır [6,11]. Somatik xəstəliklərlə ağız boşluğu orqanları arasındakı qarşılıqlı əlaqə hemodinamika, metabolizm, immunoloji və neyrorequlyator pozulmaları ilə izah edilir [7]. Dişlərin və parodontun vəziyyətinə birbaşa təsir göstərən patologiya isə ŞD hesab edilir [26]. Ədəbiyyat məlumatlarına görə ŞD fonunda inkişaf edən ağız boşluğu xəstəlikləri (karies, qinqivit, paradontit, kandidoz stomatit, anqulyar xeylit və s.) 87,9% təşkil edir. ŞD 1 və 2 xəstələrinin 95%-də dişlərin kariesi və parodontit müşahidə edilir [28]. Belə xəstələr arasında karies və paradont xəstəliklərinə daha tez-tez rast gəlinir və onlar sürətlə yayılır. Bütün bunlar ŞD xəstələrində belə patologiyanın diaqnostikasını və müalicəsini daha aktual edir. Müəyyən edilmişdir ki, ŞD zamanı ağız boşluğu toxumalarında dəyişikliklər müəyyən qanunauyğunluqla gedir və bu dəyişikliklər təkcə xəstənin yaşından deyil, həm də xəstəliyin davametmə müddətindən, metabolik nəzarətin dərəcəsindən və diabetik ağırlaşmaların inkişafın-dan asılıdır [5, 30]. Belə xəstələrdə ağız boşluğu selikli qişasının iltihabi xəstəliklərinin, diş və paradont toxuması xəstəliklərinin inkişafında mikrofloranın patogen təsirinin orqanizmin immunoloji reaktivliyinin zəifləməsi fonunda artması mühüm əhəmiyyət kəsb edir. Eyni zamanda kariesin və paradont xəstəliklərinin ŞD fonunda yaranmasınin və inkişafınin çoxsaylı klinik, patobiokimyəvi, mikrobioloji, immunoloji və patofizioloji aspektləri kifayət qədər öyrənilməmişdir. Məlumdur ki, bu xəstəlik zamanı parodont toxumasının və dişlərin karieslə zədələnməsi 90% xəstələrdə rast gəlinir. Bu patologiya insan orqanizmdə spesifik proseslərlə - damar sisteminin total zədələnməsi, yerli immun reaksiyaların zəifləməsi, diş və parodont toxumalarının zədələnməsi, ağız boşluğunun gigiyenik vəziyyətinin pisləşməsi, sümük toxumasının rezorbsiyası ilə səciyyələnir. Dişlərin bərk toxumasının demineralizasiyası prosesi, parodont toxumasının iltihabi-destruktiv prosesləri, sümük toxumasında gedən mübadilə prosesləri sümük sisteminin struktur-funksional vəziyyəti, metabolik proseslərin fəallığı, dişlərin və sümük toxumasının minerali-zasiya intensivliyi ilə sıx qarşılıqlı əlaqədədır [16,10,28]. Parodont xəstəliklərinin və kariyesin gedişinin ağırlaşması, dişlərin və çənə sümüklərinin bərk toxumasının demineralizasiyası, destruksiyası və rezorbsiyası prosesləri regionar hemodinami-kanın pozulması, mineral sıxlığın azalması, skeletin sümük toxumasının yaranma-sının zəifləməsi və dağılmasının fəallaşması ilə müşayiət olunur. Ümumiyyətlə parodontun patologiyaları mikrosirkulyasiya pozulmaları ilə sıx əlaqədardır. Müxtəlif ağırlıq dərəcəsinə malik xəstələrdə regionar hemodinamikanın pozulması daha çox damar divarınin elastikliyinin və tonusunun dəytişməsilə əlaqədardır. Kariyes və parodont xəstəlikəri zamanı klinik mənzərənin formalaşmasına diş ərpində olan mikroorqanizmlər, mikrosirkulyator hemostazın pozulması, lipidlərin peroksidləşmə sisteminin disbalansı və regionar hemodinamikanın pozulması təsir edir [6,7,10,16]. ŞD xəstələrində damar pozulmaları həm damar divarında spastik dəyişikliklərlə, həm də qanın funksional vəziyyətinin (eritrositlərin diametrinin böyüməsi, ukbrjplaşmış hemoqlobinin artması və s.) dəyişiklikləri sayəsində baş verir. Bəzi müəlliflərin işlərində ŞD zamanı yaranan paradont xəstəliklərinin patogenezində paradont toxuması kapillyarları da daxil olmaqla sistem xarakterli mikroangiopatiyaların mühüm rol oynaması göstərilir [4,7]. Kariyes və paradont xəstəliklərinin inkişafında dişətrafı toxunmada hemodinamikanın və transkapillyar mübadilənin pozulımasına geniş yer verilir. Bununla əlaqədar olaraq ŞD xəstələrinin paradont toxumasında mikrosirkulyasiyanın xüsusiyyətlərinin öyrənilməsi böyük maraq doğurur. Hazırda müəyyən edilmişdir ki, ŞD xəstələrinin hamısında kapillyarların dözümlüyünün azalması baş verir. Bununla yanaşı qeyd edilir ki, ŞD xəstələliyinin davametmə müddətinin hematomun əmələgəlməsinə (45 saniyədən 4 dəqiqəyə qədər) elə bir təsiri  olmasa da, onun onun ağırlığı paradontun periferik damarlarına daha çox təsir edir. Belə ki, tədqiqatçıların fikrinə görə diş toxumasının demineralizasiyası, damaqda aydın dəyişikliklərin baş verməsi, paradontal cibin yaranmasının tezləşməsi, dişlərin laxlaması ilə səciyyələnən patoloji proseslər ŞD-nin ağırlığı və şəkərin qanda səviyyəsilə düz mütənasibdir. ŞD-nin stabilizasiyası zamanı patoloji proses də dayanır, ancaq artıq baş vermiş pozulmalar bərpa oluna bilmir [7, 20, 22]. Kariyes və parodont xəstəliklərinin yaranması ehtimalını artıran amillərdən biri ağız boşluğu mikrobiosenozunun vəziyyətidir. ŞD diş ərpinin yaranmasını tezləşdirir və onun yayılmasına səbəb olur. ŞD zamanı diş ərpində tapılan mikroflora belə xəstəliyi olmayan adamlardan fərqlənməsə də, bakteriyaların kolonizasiyası və bakterial invaziya güclənə bilər [25]. Kariyes və paradont xəstəliklərinin etiologiyasında ağız suyu şirəsi xüsusi yer tutur. Belə ki, onun tərkibi, ifraz olunma sürəti diş  ərpinin toplanmasına, onun kimyəvi tərkibinə, kalsifikasi-yasına təsir edir. Ağız suyunda qida məhsullarının bir hissəsinin həzmi baş verir, onun fermentləri karbohidratları parçalayır. Məlumdur ki, ŞD xəstələrində diş ərpinin və diş daşlarının əmələ gəlməsi tez baş verir. Bu ağız suyunun tərkibində qlükozanın qatılığının çox olması hesabına baş verir (normada hər 100 ml ağız suyunda 0,24-0,33 mq qlükoza olduğu halda ŞD xəstələrində bu rəqəm 0,44 mq-a qədər artır). Bütün bunlar bakteriyaların sürətlə artıb çoxalmasına və diş daşlarının əmələ gəlməsinə səbəb olur. Qeyd etmək lazımdır ki, ŞD fonunda ağız suyunda qlükozanın miqdarının çoxalması dişlərinin kariyesi və parodont xəstəlikləri olan şəxslərin ağız boşluğunda olan müxtəlif mikroorqanizmlər üçün əlverişli qidalı mühit kimi bu patologiyanı ağırlaşdıran amil rolunu oynayır. ŞD zamanı orqanizmin qələvi ehtiyatının azalması da diş daşlarının yaranmasını sürətləndirir [16,30]. Ağız boşluğunda mikroorqanizmlərin çoxalması güclü qıcıqlan-dırıcıların (mikroorqani-zmlər tərəfindən hazırlanan toksinlər və fermentlərlə) iştirakı ilə, qeyri-aktiv halda olan humoral və hüceyrə mənşəli iltihab mediatorları (Hagemon amili) ŞD zamanı kəskin fəallaşır və diş daşlarına qarşı yüksək cavab reaksiyası verirlər. Ağız suyu ifrazının zəifləməsi və ağıs suyunun tərkibində antibakterial amillərin azalması ağız boşluğunun mikroflora tərkibinə, dişlərə və parodont toxumasına öz mənfi təsirini göstərir. Qarışıq ağız suyunun mikroflorasının öyrənilməsi qanda şəkərin səviyyəsi 200mq/100ml olan ŞD xəstələrində, şəkərin səviyyəsi bundan az olan xəstələrə nisbətən laktobasil, str.Mutans və Candida növünə aid göbələklərin daha çox olmasını müəyyən etmişdir. Karies və patadont xəstəlikləri zamanı ağız boşluğunun mikroflorasının tipik nümayəndələrinə str. Mutans, st.Aureus, Bacteroides forsythus, Peptostreptococcus micros, E.coli, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum və s. üstünlük təşkil etməsi göstərilir. Bununla yanaşı bir sıra müəlliflər aktinomisetlərin, streptokokkların, bakteroidlərin və laktobasillərin artmasnını diş emalında demineralizasiyanın, parodont toxumasında iltihabi-distrofik proseslərin inkişafına səbəb olmasını qeyd edirlər [20, 24, 25]. Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, kariyesin və parodont xəstəliklərinin inkişafı və proqressivləşməsi ŞD-nin kompensasiya vəziyyətindən və ağırlığı ilə düz mütənasibdir. ŞD-nin ağır formalarında xəstələrin 100%-nin ağız boşluğunda dəyişikliklər müşahidə olunur. Belə xəsətələrdə kariyes tezliklıə pulpitlə ağırlaşır, parodontitin tez inkişaf etməsi 1-3 il ərzində dişlərin tökülməsi ilə nəticələnir. ŞD xəstələrində parodontun iltihabi xəstəliklərinin erkən simptomu giсişmə və damaqda gərginlik, soyuğa və istiliyə həssaslığın yüksəlməsi ilə səciyyələnir. Qinqivit xroniki gedişli olur və sonra parodontitə keçir. Xronik parodontit aydın nəzərə çarpan qinqivit, güclü qansızma və ağrı, damaq məməciklərinin yumşalması və damaq kənarlarının sianotik hiperemiyası ilə səciyyələnir. Prosesə tez-tez eyni vaxtda aşağı və yuxarı çənə damağı da cəlb olunur. İnkişaf etmiş formaları zamanı müxtəlif dərinlikli qranulyasiya və hemorragiyalı və ya irinli, infeksiyalaşan, absesləşən parodont cibləri, tədricən yaranan hərəkətli dişlər qeyd olunur. ŞD fonunda inkişaf edən parodontitlər zamanı tez-tez müxtəlif forma və lokalizasiyaya malik çoxsaylı kariyes aşkar edilir [6,16]. ŞD xəstələrində dişətrafı toxumalarda yaranan ikincili dəyişikliklər klinik müşahidə olunan dəyişikliklərdən xeyli ciddidir. Belə ki, ŞD fonunda inkişaf edən yayılmış parodontit zamanı yaranan morfoloji dəyişikliklər distrofik-iltihabi xarakterlidir və diabetin klinik gedişindən asılıdır. ŞD növündən asılı olmayaraq 10-15 il ərzində damarlarda morfoloji dəyişikliklər yaranmağa başlayır. ŞD zamanı yaranan mikroan-giopatiyalar diş  alveolu sümüyünün rezorbsiyasının yayılmasına şərait yaradır, bazal membranın qalınlaşması isə parodont toxumasına oksigen və mikroelementlərin daşınmasına mane olur. Bütün bunlar metabolik pozulmalar fonunda sümüklərdə və ağız boşluğu selikli qişasında reparativ proseslərin pozulmasını daha da dərinləşdirir. Yuxarıda qeyd olunanlar parodontda baş verən mikrosirkulyasiya pozulmalarının ŞD fonunda inkişaf edən kariyes və parodont xəstəliklərinin patogenezində mühüm rol oynamasını göstərir. Beləliklə parodontitin müalicəsində mikrosirkulyasiya pozulmalarının aradan qaldırılmasına yönəlmiş müalicədən istifadə edilməsi vacib şərtlərdəndir [7, 28]. Yuxarıda qeyd edilənləri yekulaşdıraraq belə nəticəyə gəlmək olar ki, ŞD zamanı parodont toxumasında baş verən pozulmalar içərisində ən başlıcası damar dəyişiklikləridir. Onun inkişafında ŞD zamanı yaranan oksidativ stresin rolunu xüsusilə qeyd etmək lazımdır. Oksidativ stress bir tərəfdən endotelial disfunksiya törətməklə, digər tərəfdən isə qanın damardaxili laxtalanmasını işə salmaqla mikrosirkulyasiyanın pozulmasına səbəb olur [2,6,8,12]. Nəticədə qida maddələrinin parodont toxumasına daşınması pozulur, mikroorqanizmlərə rezistentlik zəifləyir. Bütün bunlar, son nəticədə parodont toxumasının müxtəlif patologiyalarının inkişafına gətirib çıxarır. ŞD zamanı yaranan mikroangiopatiyalar diş  alveolu sümüyünün rezorbsiyasının yayılmasına şərait yaradır, bazal membranın qalınlaşması isə parodont toxumasına oksigen və mikroelementlərin daşınmasına mane olur. Bütün bunlar metabolik pozulmalar fonunda sümüklərdə və ağız boşluğu selikli qişasında reparativ proseslərin pozulmasını daha da dərinləşdirir [23,28]. Ədəbiyyat məlumatlarının təhlili göstərir ki, ŞD fonunda yaranan parodontitin hazırkı müalicə üsulları həmişə effektli olmur və fəsadlarla müşayiət edilir. Məsələn, antibiotiklərin həm ümumi həm də yerli təyin edilməsi həmişə müsbət nəticə vermir [8]. Belə müalicə antibiotiklərə qarşı daha davamlı mikroorqanizm ştammlarının yaranmasına səbəb olur [19,21]. Bütün bunlar ŞD zamanı inkişaf edən parodontitin patogeneinin daha dərindən öyrənilməsini tələb edir. Bu mənada limfa sistemində baş verən dəyişikliklərin ŞD zamanı inişaf edən parodontitin patogenezində öyrənilməsi perspektivli görünür. Belə ki, limfa sistemi demək olar ki, bütün patologiyaların patogenezinə cəlb olunur, xəstəliklərin inkişafına və nəticəsinə mühüm təsir göstərir [1,17,18]. Son zamanlar bütün dünyada bitki mənşəli dərman maddələrinə maraq durmadan artır [13]. Fitopreparatlar orqanizmə həm yumşaq, həm də effektli təsir edir. Özünün əsas xəstəliyi ilə əlaqədar külli miqdarda dərman qəbul etməyə məcbur olan ŞD xəstələri üçün fitopreparatların bu xüsusiyyəti çox əhəmiyyətlidir. Fitopreparatlara marağın artmasının bir səbəbi də onların təbii maddə olaraq allergiya törətməməsi, mutagen xassələrinin olmaması, biogenetik cəhətdən insan orqanizminə daha yaxın olması, fermentlərlə asanlıqla qarşılıqlı əlaqəyə girərək toxuma mübadiləsinə qoşula bilməsidir [14]. Bitki mənşəli maddələr aktiv və istiqamətlən-dirici təsir xassəsinə malikdir. Bununla yanaşı fitopreparatların müalicəvi effekti kifayət dərəcədə yüksək və davamlıdır. Lakin bu vaxta qədər limfatrop xassəli fitopreparatlardan ŞD fonunda inkişaf edən parodontitin müalicəsində istifadə edilməmişdir.

ƏDƏBİYYAT - ЛИТЕРАТУРА– REFERENCES:

1.Əliyev M.X.,Qasımova A.Ş., Əliyev S.H., Şahverdiyev H.G. Eksperimental şəkərli diabet zamanı oksidativ stress və damardaxili laxtalanmanın qan və limfada güclənməsi/ Atu-nun yekun elmi konfransının materialları, Bakı, 2017, s.116.
2.Абаева А.О., Гайтова Т.Ф., Хетагуров С.К. Микрогемоциркуляция в тканях пародонта у больных сахарным диабетом// Здоровье и образование в XXI веке,  2017, v.19, №2, с.56-59 2.
3.Алиев С.Д., Алиев М.Х., Гусейнова Ш.М. Состояние свертываемости лимфы и лимфатического дренажа тканей при экспериментальном диабете// Естественные и технические науки, 2012, №3(59), с.446-550
4.Апальков И. П. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонита и их коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии. Aвтореферат дис. ... к. м. н. Саратов, 2004, 26 с.
5.Барер Г. М. Пародонтит у больных сахарным диабетом первого типа (Обзор литературы)// Пародонтология, 2006,  № 2 (39), с.6-10.
6.Бокарев И.Н., Великов В.К., Шубина О.И. Сахарный диабет// Рук-во для врачей. – М.: МИА, 2006, 395с.
7.Гараган С. Ф. Значение неинвазивных методов исследований в ранней диагностике диабетических ангиопатий// Проблемы эндокринологии, 2005, т.51, №1, с.28–30.
8.Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева Н.А. Антимик-робная и противовоспалительная терапия в пародонтологии. - М.: Медицинское информационное агентство, 2004, 80 с.
9.Дзагурова Л. А. Метаболические показатели в оценке эффективности лечения воспалительных заболеваний парадонта у больных сахарным диабетом: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.14 /Л. А. Дзагурова. - Ставрополь, 2010. - 103 с.
10.Ефремов О.С. Особенности амбулаторного стоматологического приема больных, страдающих сахарным диабетом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2007, 26 с.
11.Емелина Е.С., Пылайкина В.В., Никонова А.В., и др. Заболевания пародонта: эпидемиология и заболеваемость и зависимость от гигиенического состояния полос ти рта среди  инвалидов по слуху города Пензы // Современные проблемы науки и образования, 2017, №6.;URL: http://www.science- education.ru/ru/article/view?id=27231
12.Зюлькина Л.А., Сабаева М.Н., Иванов П.В., Шастин Е.Н. Микроциркуляция тканей пародонт: причины нарушений и механизмы коррекции// Современные проблемы науки и образования, 2017,  №2.  URL: http://www.science-education. ru/ ru/ article/ view?id=26259
13.Квасова Т. М., Демидова М. А., Амосов В. В. Применение фитотерапии при лечении больных, страдающих сахарным диабетом// Верхневолжский медицинский журнал, 2011, №1, c.26 - 29.
14.Козодаева М. В. Фитотерапия в комплексном лечении пародонтита у больных сахарным диабетом: автореферат дис. ... к.м.н.: Москва, 2012, 22 с.
15.Кречина Е. К., Козлов В. И., Маслов В. В. Микроциркуляция в тканях десны пародонта. М., 2007, с.75.
16.Куторгин Г.Д., Бородина Н.Б., Коробова Ю.В., Морева Н.А. Состояние зубов и пародонта при сахарном диабете и гипотиреозе// Стоматология нового тысячелетия: Сб. тезисов. - М.: Авиаиздат, 2002.. - С. 27-28.
17.Левин Ю.М. Практическая лимфология. М.: Медицина, 1982, 280с.
18.Мамедов Я.Д., Алиев М.Х., Нифталиева С.Ф. Ферментный состав лимфы и механизмы нарушения лимфатического дренажа печени при аллоксановом диабете// Терапевтический вестник, 2014, №3(43), с.142-145.
19.Мартюшева М. В. Оптимизация стоматологической помощи пациентам с заболеваниями пародонта при сахарном диабете 2 типа в санаторно-амбулаторных условиях. Дисс…. к.м.н., Пермь, 2007, 150 с.       
20.Мащенко И. С., Скидан К. В., Рябоконь Е. Н. Диагностика и коррекция нарушений иммуномикро-биоценоза у больных генерализованным пародонтитом // Вісник стоматології, 2005,  № 1, с.45-48.
21.Мороз Б. Т., Жаворонкова Н. В., Хромова Е. А. Эффективность применения антибактериальной терапии в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита у пациентов с сахарным диабетом 2 типа// Институт стоматологии, 2015, №1, c.72 - 73.
22.Орехова, Л. Ю., Силина Э. С., Мусаева Р. С., Бармашева А. А. Сравнение эффективности применения специализированных средств для проведения индивидуальной гигиены полости рта у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа / Л. Ю. Орехова, // Пародонтология. - 2013. - № 4. – С. 7-11.
23.Парунова С. Н. Влияние микрофлоры полости рта на регенерацию тканей пародонта у больных сахарным диабетом. Научная библиотека диссертаций и авторефератов disserCat http://www.dissercat.com/-content/vliyanie-mikroflory-polosti-rta-na-regeneratsiyu-tkanei-parodonta-u-bolnykh-sakharnym-diabet#ixzz5W9Z0GW4T
24.Селифанова Е.И. Стоматологический статус и особенности кристаллизации слюны у больных сахарным диабетом: Автор. дис. …к.м.н., 2005, 21с.
25.Тец В. В. Микробы ротовой полости и соматическая патология// Клинико-лабораторный консилиум, 2007,  № 14, с.6-11.
26.Файзуллина Д.Б., Мингазова Г.Г. Состояние тканей пародонта у больных сахарным диабетом//Медицинский Вестник Башкордостана, 2009, №4, 69-73
27.Firatli E. The relationship between clinical periodontal status and insulin-dependent mellitus. Results after 5 years//J Periodontal, 1997, 68(2), 136-140
28.Cruz da G. A., Toledo de S., E. A. Sallum et. al. Clinical and laboratory evaluations of non-surgical periodontal treatment in subjects with diabetes mellitus// Journal of Periodontology, 2008, v.79, №7, p. 1150-1157.
29.Grossi S.G., Zambon J.İ. Assessment of risk for periodontal disease. İ. Risk indicators for attachment loss// J Periodontal, 1994, 65(3), 260-267.
30.Makoto, Nomura. Relationship of serum advanced glycation end products with deterioration of periodontitis in type 2 diabetes patients // Journal of Periodontology, 2006, Vol. 77, № 1, р.15-20.
31.Moore P.A., Üeyant R.J., Moncelluzo M.B. et al. Type 1 diabetes mellitus and oral health: assesment of tooth loss and edentulism// J Public Hearth Dent, 1998, 58(2), p.135-142
32.Pucher J., Stewart J. Periodontal disease and diabetes mellitus// Current Diabetes Reports, 2004, v.4 (1), p.46-50.