SAĞLAMLIQ

НАРУШЕНИЯ ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ И ГЕМОСТАЗА В ПАТОГЕНЕЗЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА, ЗНАЧЕНИЕ ИХ КОРРЕКЦИИ В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬ-НЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ПРАКТИКЕ ПАРОДОНТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

28-01-2019

Стремительное развитие пародонтальной хирургии сделало возможным лечение многих заболеваний. Несмотря на оправданный оптимизм, сопровождающий сообщения о результатах хирургических методов лечения, в литературе также присутствуют сведения, о негативных явлениях, осложняющих послеоперационное течение [9,12,22]. К ним относятся посттравматическая воспалительная реакция, сопровождавшиеся с нарушением микрогемоциркуляции, локальной гиперкоагуляцией, постише-мическим нарушением, рецессией десны и т.д. Анализ литературных данных показывает, что риск развития послеоперационных воспалительно-деструктивных осложнений во многом зависит от уровня иммунитета и возраста, а также сопутствующей патологии [26,28]. В этом отношении большой интерес представляет исследование патогенеза постоперационных осложнений у больных сахарным диабетом (СД). Именно у данной категории больных риск возникновения после операционных осложнений выше, чем у других популяций, что объясняется со значительным замедлением регенеративных и репаративных процессов [23,32]. Доказано, что при диабете риск развития инфекционных осложнений даже после «чистых» операций в разы выше, чем у пациентов без диабета [3]. Подчеркнем, что одними из значимых факторов, снижающих темп репаративного процесса, а с ним и вероятность развития тяжелых раневых осложнений, являются существенные метаболические нарушения, в том числе оксидативный стресс и гипоксия вследствие частого спутника заболевания — нарушений микроциркуляции [24,31].

Лабильность обмена веществ, нарушения гомеостаза при развитии хирургической патологии вместе с операционным стрессом, кровопотерей могут приводить к быстрой декомпенсации СД и создают угрозу развития тяжелых осложнений. А наличие несанированных воспалительных очагов осложняет лечебные манипуляции и пролонгирует сроки лечения. В результате, традиционный подход при хирургических вмешательствах в полости рта у больных сахарным диабетом не приводит к необходимым клиническим эффектам. Высокая распространенность воспалительных заболеваний пародонта у больных СД, недостаточная эффективность и длительные сроки лечения обусловливают актуальность дальнейшего совершенствования консервативных и хирургических методов лечения этой патологии. Если учесть, что каждый второй больной СД нуждается в оказании хирургической помощи и каждый 23-й посетитель стоматологической клиники, являются больные СД, то становится очевидным важность изучение данного вопроса. Стоматологические хирургические манипуляции сопровождаются нарушением целостности тканей, что в данной группе пациентов приводит к повышенной кровоточивости и проблемам с остановкой кровотечения. Наличие несанированных воспалительных очагов осложняет лечебные манипуляции и пролонгирует сроки лечения. В результате, традиционный подход при хирургических вмешательствах в полости рта у больных сахарным диабетом не приводит к необходимым клиническим эффектам [10]. Высокая распространенность воспалительных заболеваний пародонта у больных СД, недостаточная эффективность и длительные сроки лечения обусловливают актуальность дальнейшего совершенствования консервативных и хирургических методов лечения этой патологии.

Установлено, что хирургическое вмешательство в полости рта у больных сахарным диабетом связано с риском развития послеоперационного кровотечения, бактериальной инвазии, разрастанием грануляционной ткани и нарушением процессов регенерации слизистой оболочки. Именно у данной категории больных риск возникновения после операционных осложнений выше, чем у других популяций [13,14,21]. К ним относятся посттравма-тическая воспалительная реакция, сопровождаюшиеся с нарушеним микрогемоциркуляции, локальной гиперкоагуляцией, постишемическим нарушением, рецессией десны и т.д. Анализ литературных данных показывает, что риск развития послеоперационных воспалительно-деструктивных осложнений во многом зависит от уровня иммунитета и возраста больных, а также сопутствующей патологии [15,26]. Патологией, которая непосредст-венно влияет на состояние зубов и пародонта, является СД [16,23]. Об этом свидетельствует и данные О.А. Алексеевой, показавшие, что через год после выявления СД 100% пациентов имеют признаки пародонтита.

Диабет последовательно затрагивает все основные составляющие этиологии и патогенеза пародонтита: бактериальную инвазию, защитные свойства организма и тканей пародонтального комплекса, репаративные свойства последних и метаболизм [14]. Микроциркуляторное русло пародонта, являясь активной зоной гемодинамики организма, при диабете подвергается патологическим изменениям и характеризуется ранним возникновением микроангиопатий. Дегенеративные процессы в слизистой оболочке, обусловленные диабетическими ангиопатиями, повышением проницаемости стенок сосудов, изменениями в периферических нервных окончаниях, нарушением обмена веществ, клинически проявляются в виде гиперемии, гиперплазии тканей пародонта, патологической подвижности зубов, гноетечения из пародонтальных карманов, образования грануляций и свищей. Первичное поражение характеризуется трофическими нарушениями мягких тканей, за которыми следуют изменения в костной ткани. Диабет повышает восприимчивость организма к пародонтиту и определяет агрессивность его течения. С другой стороны, пародонтальная микрофлора усугубляет течение СД [10, 15] на фоне снижения иммунной реактивности. При этом содержание лизоцима в слюне у больных СД снижается. Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G в слюне наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных СД. Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т– и В–лимфоцитов, теофиллин-чувствительных и резистентных Т–лимфоцитов.

Хронические очаги при заболеваниях пародонта вызывают повышение инсулинрезистентности и тем самым приводят к ухудшению гликемического контроля. В полости рта диабет имеет ярко выраженную многогранную клиническую картину, не поддающуюся традиционным способам лечения в амбулаторных условиях. Лечение пародонтита при диабете зачастую малоэффективно, так как применяются в основном стандартные методы лечения, не учитывающие специфику изменений в полости рта, а также изменений, происходящих в организме больного СД. В основном применяются консервативные местные методы лечения, т.к. хирургическое лечение у таких больных связано с осложнениями, вызванными основным заболеванием, а значит, комплексное лечение затруднено. Изучение литературы по лечению пародонтита у больных СД показало, что большинство авторов сводят все методы специфического лечения больных к рациональной терапии, назначае-мой эндокринологом, не принимая собственного участия в комплексном специфическом лечении этой патологии [31]. С точки зрения О.А. Алексеевой, большое значение имеет коррекция иммунологических и биохимических показателей крови и ротовой жидкости, обеспечивающая клинико–рентгенологическую эффективность и благоприятно влияющая на результаты местного лечения [5].

Лабильность обмена веществ, нарушения гомеостаза при развитии хирургической патологии вместе с операционным стрессом, кровопотерей могут приводить к быстрой декомпенсации СД и создают угрозу развития тяжелых осложнений. Ряд зарубежных авторов указывают на двустороннюю связь между воспалительными заболевания пародонта и СД. Воспалительный и цитокиновый ответ, наблюдаемый при диабете, приводит к нарушению метаболизма липидов, инсулинорезистентности и долгосрочным микрососу-дистым осложнениям. Хронический пародонтит может усиливать уже начавшийся цитокиновый ответ и провоцировать, тем самым развитие системного воспаления. Если учесть, что каждый второй больной СД нуждается в оказании хирургической помощи и каждый 23-й посетитель стоматологической клиники, являются больные СД, то становится очевидным важность изучение данного вопроса.

В комплексной терапии и профилактике заболеваний пародонта существенная роль принадлежит хирургическому лечению, ибо в большинстве случаев только оперативное вмешательство может привести к стойкой ликвидации очага воспаления в тканях пародонта, способствовать приостанов-лению деструктивных процессов в альвеолярной кости и восстановление тканей пародонта [12,27]. Средства и методы местного и общего медикаментозного, физиотерапевтического воздействия, ортопедиические вмешательства являются дополнительными, закрепляющими эффект хирургического лечения. Клинико-морфологические исследования показали, что после консервативного лечения в десне, цементе корня, костной ткани альвеолярного отростка остаются очаги активного воспаления и только удаление патологически измененной ткани дает стойкий лечебный эффект. Арсенал способов хирургического лечения заболеваний пародонта достаточно обширен и разнообразен [9,20,25,30]. Хирургическое лечение позволяет добиться существенного улучшения структурного и функционального состояния тканей пародонта. При этом наиболее перспективным направлением в хирургическом лечении пародонтита является применение трансплантатов (аутогенных, изогенных, аллогенных, ксеногенных), мембран для направленной тканевой регенерации и остеотропных подсадок, например, фибробластов [18,19,29]. Особенно важно правильно определить наиболее рациональный вид или комбинацию нескольких видов оперативного вмешательства в зависимости от показаний. При этом следует учитывать, что в процессе любого оперативного вмешательства, особенно на ранних его этапах вследствие операционной травмы и действия микробного фактора, происходит ухудшение микроциркуляции в области краев раны [6]. Особенно страдают участки периферической циркуляции в динамике кровенаполнения органа, которым в нашем случае является маргинальная десна. Отягощающим моментом является ухудшение микрокровотока, происходящее в ней при наличии воспалительных заболеваний пародонта. Недостаток кровоснабжения и нарушение тканевого обмена приводит к развитию гипоксии в маргинальной и сулькулярной десне [8]. Данные об исследованиях по разработке методов улучшения микроциркуляции и устранения гипоксии в маргинальной десне после оперативных вмешательств отсутствуют вообще, а в частности при СД. Хотя в литературе имеются единичные сведения о благоприятном влиянии восстановления микроциркуляции на введение послеоперационного периода [7]. Характер нарушений микроциркуляции и гемодинамики у пациентов с хроническим пародонтитом средней степени тяжести зависит от стадии заживления послеоперационной раны. На 5-7 день отмечается ухудшение основных характеристик гемодинамики, сменяющееся на 28-30 день их стабилизацией.

Основывась на показателях микроциркуляции по данным лазерной доплеровской флоуметрии [22]. утверждают, что своевременное оперативное лечение данной патологии приводит к снижению воспаления и улучшению трофики тканей пародонта, сохраняющемуся в отдаленные сроки. Но при повреждении тканей в момент оперативного вмещательства происходит кратковременный спазм, сменяющийся парезом и расширением других мелких сосудов. Замедляется кровоток в сосудах областей, прилегающих к ране. Это вызвано параличом нервно-мышечного аппарата, потерей сосудистого тонуса, тромбированием мелких вен, сгущением крови. В I фазе ранего процесса (1-4 сутки после операции) усиливается распад белков, жира и гликогена, нарушается их окисление, снижается проницаемостьклетьочных мембран, угнетается синтез белка и физиологическая регенерация. На 4-10 сутки во II фазе белковый обмен нормализуется, активизируются процессы регенерации [31]. Вышеописанные изменения на ранних сроках после операции углубления преддверия (вестибулопластики) усиливают уже имеющиеся при патологии пародонта изменения в маргинальной десне, а прилежащей к зоне оперитивного вмещательства, что сказывается на ее дальнейшем состоянии [20,22]. Требуется разработка методов коррекции нарушений микроциркуляции с устранением гипоксического состояния в первые дни после операционной травмы, что усилить жизнеспособность клеток маргинальной десны. В настоящее время имеются различные способы повышения жизнеспособности тканей маргинальной десны при заболеваниях пародонта, сопровождающихся воспалением или рецессией десны, заключающиеся в восстановлении энергообмена на клеточном уровне и микроциркуляции, включающий хирургические медикаментозное лечение. Вместе с тем известно, что для поддержание нормальной жизнедеятельности тканей наряду с поступлением достаточного количества с помощью микргемоциркуляции кислорода и питательных веществ необходимо своевременное удаление из тканей, особенно в условиях патологии токсичных продуктов нарушенного метаболизма, остатков разрушенных клеток и других крупномолекулярных частиц, в основном с помощью микролимфоциркуляцией [1,2,11,17]. Однако анализ литературных сведений показывают, что роль лимфатической системы как в патогенезе заболеваний пародонта, так и в патогенезе постоперационных воспалительно-деструктивных осложнениях неизучены вообще, а в частности у больных CД.

Подытоживая вышеизложенное можно прийдти к мнению, что несмотря на постоянное совершенствование известных модификаций и дополнений к традиционным хирургическим вмешательствам на пародонте, все же не созданы достаточные условия для эффективного купирования патологического процесса, особенно у больных с СД. Все это требует установления причин низкой эффективности способов хирургической коррекции деструктивных изменений пародонта и разработку методов консервативной терапии, способствующих  повышению эффективности хирургического лечения заболеваний пародонта.

 

ƏDƏBİYYAT - ЛИТЕРАТУРА– REFERENCES:

 

1.Əliyev M.X., Qasımova A.Ş., Əliyev S.H., Şahverdiyev S.C. Eksperimental şəkərli diabet zamanı oksidativ stress və damardaxili laxtalanmanın qan və limfada güclənməsi/ATU-nun yekun elmi konfransı, Bakı 2017, s. 116
2.Əliyev S.C., Hüseynova Ş.M., Əliyev M.X. Şəkərli diabet zamanı kardiovaskulyar ağırlaşmaların patogenezində ürəyin limfadrenajının və limfanın damardaxili laxtalanmasının rolu//Azərbaycan Kardiologiya jurnalı, 2013, №2, s.20-26
3.Абаев Ю.К. Раневое заживление и сахарный диабет// Медицинские новости, 2005, №5, с.5-10.
4.Александров Е.И. Течение кариеса и заболеваний пародонта при сахарном диабете//Медико социальные проблемы семьи, 2011, №1,т.16,
5.Алексеева О.А. «Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта». Медицинская газета № 74 — 25 сентября 2002 г.
6.Афанасьев В.В., Вырмаскин С.И.. Междисциплинарный подход в комплексном лечении заболеваний пародонта у больных с сахарным диабетом// Аспирантский вестник,  2014, Поволжья,  №1-2, с.186- 188.
7.Богомолов М.В. Пародонтит как неспецифическое осложнение сахарного диабета. Подходы к профилактике  «РМЖ» - Эндокронология, 2011, №13, с.828- 831
8.Бородулина И.И., Ланцова Е.С. Состояние гемомикроцркуляции десны при развитии альвеолита после операции удаления зуба//Сибирский медицинский журнал, 2010, № 1, с.80-83.
9.Волошина А. А. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта. // Молодой ученый, 2011, №2, т.2, с.150-152
10.Вырмаскин С.И., Трунин Д.А., Чистякова М.С. Хирургическое лечение пародонтита у больных СД с применением лазеров// Медицинский альманах, 2015,  №3(38), с. 157-159
11.Гараев Г.Ш., Алиев С.Д., Ахмедзаде У.И., и др. Изменения метаболизма белка в крови в зависимости от видов токсических веществ накопившихся в брюшном выпота при терминальной фазе перитонита//Вестник хирургии Казахыстана, 2011, №3, с. 65-68
12.Грудянов А.И. Заболевания пародонта. М: МИА 2009;332.
13.Джураева Ш.Ф. Распространенность и интенсивность заболеваний пародонта при сахарном диабете// Стоматология Таджикистана, Душанбе, 2006, №4, с.40-42.
14.Еловикова Т.М. Особенности поражения тканей пародонта у больных инсулинзависимым сахарным диабетом: Вопросы организации и экономики в стоматологии. Екатеринбург, 2004, с.65-68.
15.Епифанов Н.Ю. Иммуномодуляторы в комплексном лечении гнойно-воспалительных осложнений в послеоперационном периоде у больных пожилого и старческого возраста.  Автор. дисс. к.м.н., Москва, 2012, 23с
16.Ефремов О.С. Особенности амбулаторного стоматологического приема больных, страдающих сахарным диабетом: Автореф. дис. …к.м.н. Росздрава. М., 2007, 26с.
17.Мамедов Я.Д., Нифталиева С.Ф., Алиев М.Х. Ферментный состав и механизмы нарушения лимфатического дренажа печени при аллоксановом диабете//Терапевтический вестник, 2014, №3(43), с.142-145
18.Мирсаева Ф.З., Агзамова Л.Р. Хирургическая лечение хронического генерализованного пародонтита с применением комбинированного трансплантата и комплексная оценка ближайших и отдаленных результатов// Пародонтология, 2010, т.15, №3(56), с.44-49
19.Попкова Н. А. Разработка и методика применения трансплантата с культивированными фибробластами для повышения эффективности хирургического лечения пародонтита. Автор. дисс. …к.м.н., Москва, 2004, 19с.
20.Рагимов Ч.Р., Алиев Э.М. Новое в арсенале реконструктивной хирургии костей лицевого скелета – синус лифтинг.// Sağlamlıq (Elmi-praktik jurnal), 2015, №1, s.46-49
21.Рева Г.В., Толмачев В.Е., Первов Ю.Ю., и др., Опыт проведения дентальной имплантации у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне контроля местного иммунного гомеостаза// Фундаментальные исследо-вания, 2013, №5-1, с.129-134.
22.Рохваргер И.С., Мороз Б.Т. Влияние хирургической коррекции преддверия полости рта на динамику микроциркуляторных изменений тканей пародонта./ "Методы исследования микроциркуляции в клинике" Материалы научно-практической конференции, Санкт-Петербург,  2002, с.107.
23.Селифанова Е.И. Стоматологический статус и особенности кристаллизации слюны у больных сахарным диабетом: Автор. дис. …к.м.н., 2005, 21с.
24.Смирнов А.В., Паньшин Н.Г., Слиецанс А.А., Ломкина Е.М. Роль NO-системы в морфогенезе заживления кожных ран при сахарном диабете// Волгоградский научно-медицинский журнал, 2014, №4(44), с.10.
25.Титова О.С. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний пародонта у лиц с системным остеопорозом. Дис. … к.м.н., Москва, 2010, 93с.
26.Шукпаров А.Б. Состояние иммунитета и цитокиновой регуляции у больных с генерализованным пародонтитом на фоне сахарного диабета типа 2.// Терапевтический вестник,  2009, №3, с.23.
27.Carvalho P.S., Mariano R.C., Okamoto T. Treatment of Fibrinolytic Alveolitis with Rifamycin B Diethylamide Associated with Gelfoam: A Histological Study // Braz. Dent. J., 1997, v.8, №1, p.3-8.
28.Sculean A., Berakdar M., Chiantella G.C. Healing of intrabone defects following treatment with a bovine-derived xenograft and collagen membrane: A controlled clinical study// J. Clin. Periodontol., 2003, v.30, №1, р. 73-80.
29.Oates T.W., Huynh-Ba G., Vargas A. A critical review of diabetes, glycemic control, and dental implant therapy// Clin Oral Implants Res., 2013,v.l. 24, №2, p.117-127.
30.Grossi S.G., Genco R.J. Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship// Ann Periodontol., 1998, №3, р.51-61.
31.Patel SN, Lau-Cam CA. The Effect of Taurine and Its Immediate Homologs on Diabetes-Induced Oxidative Stress in the Brain and Spinal Cord of Rats. Adv Exp Med Biol. 2017;975:337-351. https://doi.org/10.1007/978-94-024-1079-2_30
32.Pucher J. Periodontal disease and diabetes mellitus// J. Pucher, J. Stewa Current Diabetes Reports, 2004, Vol. 4 (1), р.46-50.