SAĞLAMLIQ

ÜRƏYİN İŞEMİK XƏSTƏLİYİ VƏ ARTERİAL HİPERTENZİYA ZAMANI DİSLİPİDEMİYANIN VƏ SOL QULAQCIĞIN MORFO-FUNKSİONAL REORQANİZASİYASI İLƏ QARŞILIQLI ƏLAQƏSİ

08-05-2019

 Актуальность исследования: Функция левого предсердия (ЛП) является неотъемлемой частью функции сердца, и ее структурные и функциональные изменения часто развиваются при сердечной недостаточности. Однако при оценке общего состояния сердца ЛП обычно уделяется мало внимания. В предыдущие десятилетия в многочисленных исследованиях было убедительно подтверждено, что одним из основных патогенетических составных в генезе атеросклероза являются нарушения обмена транспортирующих холестерин липидов –дислипидемии (ДЛ) [1,2]. В литературе имеются сведения о наличии взаимосвязи между гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) и степенью ДЛ [3], хотя возможность существования взаимосвязи между ДЛ и состоянием ЛП практически не исследована. В связи с этим прояснение возможной роли ДЛ в ранних патологических изменениях в сердце, в частности в начальных проявлениях ремоделирования предсердий у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ).

Цель исследования:Оценить выраженность нарушений метаболизма липидов и их сопряженность с отдельными показателями морфо-функциональ-ного состояния ЛП у пациентов с ИБС и АГ. 

Материал и методы. В исследование было включено 19 мужчин в возрасте от 45 до 70 лет (средний возраст 55,63±1,68 лет), страдающих различными клиническими формами ИБС (14(73,68%) человек) и АГ I-III стадии у 8 (42,1%) больных. Клинические варианты ИБС включали атероскле-ротический (АКС) (9 (47,37%) и постинфарктный (5 (26,32%) кардиоскле-роз (ПКС), стабильную (СС) (6 (31,58%) и нестабильную (1 (5,26%) стенокардию (НС) II-III функциональных классов (ФК), острый инфаркт миокарда (4 (21,1%), хроническую сердечную недостаточность (ХСН) II-III ФК. У 4 (21,1%) больных отмечался сахарный диабет II типа (СД-II). 

Диагноз АГ устанавливался согласно рекомендациям по диагностике и лечению АГ [4]. Диагноз СД- II устанавливался на основании критериев ВОЗ [5].

Критериями исключения являлись вторичные АГ, неоперирован-ные пороки сердца, экстракардиальные заболевания в стадии обострения, недостаточность функции печени и почек, онкологические заболевания. Все пациенты, включенные в исследование, не получали регулярной антигипертензивной или гиполипипидемической терапии минимум за три месяца до включения в исследование. 

Программа исследования включала эхокардиографию (ЭхоКГ), которую проводили в М-и В-режимах на аппарате Medison Son0Ace R7 (Samsung, Corea) с оценкой конечного систолического (КСР) и диастолического (КДР) размеров ЛЖ, толщины межжелудочковой перегородки (ТМЖП), задней стенки ЛЖ (ТЗС ЛЖ). 

Дополнительно у обследованных больных оценивались некоторые

морфо-функциональные показатели ЛП: систолический и диастолический объем ЛП, площадь и длина ЛП в систолу и диастолу, фракция выброса (ФВ) и ударный объем (УО) ЛП. Данная методика и анализ полученных результатов проводились на основании рекомендаций Европейского общества специалистов по ЭхоКГ [6]. Массу миокарда (ММ) ЛЖ определяли по формуле Penn Convention (предложена R.B.Devereux and N. Reichek) [7]. Полученные объемные показатели индексировали по отношению к площади поверхности тела, рассчитывая индекс ММ (ИММ) по стандартной формуле Du Bois (1916) [11]. По ЭхоКГ рассчитывали признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) с использованием ИММ ЛЖ, при превышении значения в 115 г/м², рассчитанного для мужчин [8]. Диастолическая функция ЛЖ сердца оценивалась по следующим показателям: максимальная скорость и время раннего диастолического наполнения (VЕ, м/сек и ТЕ, мс), максимальная скорость и время наполнения ЛЖ во время систолы левого предсердия (VА, м/сек и ТА, мс), соотношение Е/А в соответствии с описанным методом [9].

Показатели липидного метаболизма определялись на роботизированном биохимическом анализаторе Cobas C311 (Germany) с применением соответст-вующих реактивов. Определялись уровень общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) в сыворотке крови, определяли на роботизированном анализаторе Cobas C311 (Germany), концентрацию холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) рассчитывали по формуле W.T.Friedewald и соавт. (1972); концентрацию липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) путем деления концентрации ТГ на 5, коэффициент атерогенности (КА) определяли по соотношению ОХ к ЛПВП. Диагноз ДЛ устанавливался на основании рекомендаций ВНОК по диагностике и лечению нарушений липидного обмена [10]. 

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием прикладной компьютерной программы Statistiсa 12. Нормальность распределения изучаемых признаков оценивали с помощью критерия Шапиро-Уилка. Для расчета корреляционных зависимостей использовался метод Спирмена. Различия считали статистически значимыми при р<0,05.

Результаты исследованияи их обсуждение Среди больных с ИБС и АГ АКС встречался у 7 и 2 больных соответственно, ПКС – у 3 и 2, НС – у 1 и 0, СС – у 5 и 1, ОИМ – у 4 и 0, ХСН – у 2 и 2, СД—у 1 и 3 больных. 

Среди больных 8 пациентов с АГ у 4 (50,0%) больных АГ сочеталась с ИБС, у 2 (25,0%) с АКС, у 2 (25,0%) с ПСК, у 1 (12,5,%) пациента отмечалась АГ 1 степени, у 3 (37,5%) – АГ II степени, у 4 (50,0%) больных – АГ III степени. Достоверности различий в встречаемости указанных в таблице заболеваний между группами не отмечалось.

Отрицательные корреляционные взаимосвязи средней силы были выявлены между рядом показателей морфо-функционального состояния ЛП и показателями липидного профиля плазмы крови: длиной ЛП в диастолу с одной стороны, уровнем ЛПНП и ТГ с другой, между длиной ЛП в систолу и уровнем ЛПНП. Значения УО ЛП обратно коррелировали с значениями КА (корреляция средней силы), а значения ФВ ЛП с уровнем ТГ и КА. (таблица 1).

Таблица  №1

Корреляционные взаимосвязи между показателями

 «-» корреляционная связь недостоверно

 

Реконструкция ЛП на начальных этапах АГ, ХСН и других состояний носит адаптивный характер, впоследствии же в большом числе случаев становится дезадаптивной, выступая в роли фактора, повышающего риск развития сердечно-сосудистых событий и смертности. В литературе имелись указания на то, что более высокие уровни холестерина липопротеина низкой плотности (ЛПНП) и общего холестерина (ОХ) связаны с повышением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [11,2]. В последние годы появились результаты исследований, свидетельствующие о связи между ДЛ и развитием мерцательной аритмии, в основе чего могли лежать такие явления как фиброз и ремоделирование предсердий, связанные с электрической и структурной перестройкой кардиомиоцитов предсердий [13]. ДЛ в целом могут негативно  влиять на стабильность ионных мембранных каналов в миоцитах 

предсердий, поскольку эти мембраны состоят из липидных бислоев [14]. 

Необходимо проведение дальнейших исследований в этом направлении для уточнения роли ДЛ в развитии и прогрессировании патологических изменениях кардиомиоцитов предсердий, приводящих к изменениям их морфо-функциональных характеристик. 

 

ƏDƏBİYYAT - ЛИТЕРАТУРА– REFERENCES:

 

1.Евдокимова А.Г. Дислипидемия как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложне-ний. Consilium Medicum., 2009, т. 11, № 10: 5.
2.Кухарчук В.В. Артериальная гипертония, нарушения липидного обмена и атеросклероз. В кн.: Руководство по артериальной гипертонии (под ред. Е.И.Чазова, И.Е.Чазовой). М., Медиа Медика, 2005: 289-299.
3. Хурс Е.М., Поддубная А.В., Евсина М.Г. Влияние дислипидемии на раннюю структурно-геометрическую перестройку сердца у больных артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия, 2010, т. 16, № 5, с. 511-516.
4.Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Национальные клинические рекомендации. Сборник под. ред. Р.Г. Оганова. (2-е издание.). М., изд-во «Силицея-Полиграф», 2009: 292-332.
5.World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO Consultation, 1999: 59 P.
6.Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantification. Guidelines. Eur. J. Echocardiography, 2006, Vol. 7, № 2: 79-108.
7.Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method. Circ., 1977, Vol. 55, № 4: 613-618.
8.Шопин А.Н. Структурно-функциональное ремоделирование сердца и его прогностическое значение у лиц с множественными факторами риска и больных ишемической болезнью сердца. Дисс. докт. мед. наук., Пермь, 2011, 195 с.
9.Stork T.V., Muller R.M., Pisce G. et al. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressures by means of transmitral pulsed Doppler ultrasound. Am. J. Cardiol., 1989, Vol. 64, № 10: 655-660.
10.Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Национальные клинические рекомендации. Сборник под. ред. Р.Г. Оганова (2-е издание). М., изд-во «Силицея-Полиграф», 2009: 20-98.
11.Lopez F.L., Agarwal S.K., MacLehose R.F. et al. Blood lipid levels, lipid lowering medications, and the incidence of atrial fibrillation: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Circ Arrhythm Electrophysiol., 2012, Vol. 5: 155-162.
12.15. Mora S., Akinkuolie A.O., Sandhu R.K. et al. Paradoxical association of lipoprotein measures with incident atrial fibrillation. Circ. Arrhythm. Electrophysiol., 2014, Vol. 7: 612-619.
13.16. Oliver W., Matthews G., Ayers C.R. et al. Factors associated with left atrial remodeling in the general population. Circ. Cardiovasc. Imaging,, 2017, Vol. 10: e005047.
14.Balse E., El-Haou S., Dillanian G. et al. Cholesterol modulates the recruitment of Kv1.5 channels from Rab11-associated recycling endosome in native atrial myocytes. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2009, Vol. 106: 14681-14686.