SAĞLAMLIQ

I TİP VƏ II TİP ŞƏRƏRLİ DİABET ZAMANI KARBOHİDRAT MÜBADİLƏSİNİN KOMPENSASİYASININ MEYARLARI

04-09-2019

Ключевые слова: сахарный диабет, печень, ультразвуковое исследование

Keywords: diabetes, liver, ultrasound

Все большее число данных указывает на то, что сахарный диабет (СД) становится одной из основных проблем, которые будут влиять на здоровье населения мира в новом тысячелетии. Причем распространенность диабета увеличивается не только в развитых, но также в бедных и развивающихся странах, которым чрезвычайно трудно нести бремя дорогостоящих осложне-ний этого заболевания. По-видимому, основными причинами  быстрого роста числа больных СД являются миграция населения из сельских районов в города и изменение стиля жизни [1, 2, 3].

В настоящее время СД встречается практически во всех популяциях и эпидемиологические исследования указывают на то, что без эффективной профилактики и программ контроля СД будет и дальше возрастать во всем мире [4, 5].  Наиболее распространенным типом сахарного диабета является СД II типа. Пациенты с диабетом II типа  составляют 85-95% от общего числа больных диабетом [6]. Число больных с диагностированным СД как правило, равно числу больных с недиагностированным диабетом. По данным, получен-ным в США, распространенность как диагностированного, так и недиагностированного СД, а также нарушенной толерантности к глюкозе увеличивается с возрастом. Причем число людей с нарушенной толерантностью к глюкозе примерно в 2 раза выше, чем число людей с диагностированным или недиагностированным СД [7, 8]. По данным этих исследований распространенность СД значительно колеблется в различных регионах мира: от минимальной (<2,00% до максимальной (>14,00%). Эти данные свидетельствуют о значительных колебаниях распространенности заболевания в зависимости от этнического фактора.

 Медико-социальное значение СД не исчерпывается широкой распространенностью этого заболевания. Одной из важнейших проблем являются осложнения СД. По данным исследований уже в момент выявления СД у 22% больных выявляется диабетическая ретинопатия, у 68 % мужчин выявляется импотенция, нарушенные периферические рефлексы имеют место у 47%, понижение вибрационной чувствительности – у 52% пациентов. Артериальная гипертензия выявляется у 67% больных. Макрососудистые осложнения, такие как инсульт выявляются у 36% больных, инфаркт миокарда – у 33%, патологические изменения на ЭКГ – у 32%. У 46% больных выявляется отсутствие пульсации на стопе, у 39% - перемежающаяся хромота и у 44% - ишемические нарушения кожи [4, 5, 6].

Целью исследования явилось выявление  критерии компенсации угле-водного обмена при сахарном диабете I и II типов

Материалы и методыисследования.           Под нашим наблюдением было в период c 2015 по 2018 годы находилось 135 пациента в возрасте от 24 лет до 65 лет с сахарным диабетом, которые составили основную группу. Из них лиц мужского пола было 61 (45,2±4,3%) человек и женского- 74  (54,8±4,3%) человек. В контрольную группу были включены 50 человек соматически здоровых, в возрастных группах, аналогичных лицам с СД. 135 больных с СД из основной группы согласно диагностическим критериям классификации и СД, предложенные в 1999 г. экспертным Комитетом ВОЗ разделили на 2 группы:  1 группу составили 86 больных с СД I типа, 2 группу составили 49 больных с СД II типа. Степени тяжести основного заболевания и его осложнений устанавливали, по действующим критериям, разработанные в 1990 г. Ефимовым А.С., в 1998 г. Фадеевым В.В., в 2000 г. Балаболкиным М.И., и в 2002 г. Дедовым И.И. У всех пациентов во время обследования определяли  основные биохимические показатели крови, необходимые для определения состояния печени. Исследовалось активность основных ферментов: аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотраснфераза (АсАТ), гаммаглютамилтранспептидаза (ГГТ), щелочная фосфатаза (ЩФ).

Определяя уровень содержания глюкозы в крови выявляли состояние углеводного обмена. Концентрацию глюкозы в капиллярной крови определяли при помощи стандартных наборов GOD-POD Glucose (Копе, Финляндия) глюкозооксидазным методом. Статистический анализ полученных результатов обрабатывали при  помощи электронных таблиц программы Microsoft Excel 2007, сформированные в соответствии с задачами настоящего исследования.

Результаты и их обсуждение.Проведенным исследованиями было установлено, что среди обследованных СД I типа преобладали лица относительно молодого возраста (25-45 лет) - 52 человек (60,5±5,3%). Средний возраст пациентов составил 35,0±0,5 года.  При СД II  типа были больные в возрасте от 51 и старше - 49 (100%) человек. Средний возраст больных составил 56,6±1,6 лет. Большинство пациентов были представлены женщинами: при СД I типа - 47 (54,6±5,4%), при СД II типа - 27 (55,1±7,1%) (Табл.1).

Таблица  №1

Распределение больных сахарным диабетом по возрасту, полу, степени тяжести, длительности заболевания, критериям компенсации углеводного обмена

Параметры	Больные СД (n = 135)
	СД I  типа (n = 86)		СД  II типа (n = 49)
	Абс.	%	Абс.	%
Возраст: 25- 30  лет	13	15,1±3,9	-
31 -45 лет	39	45,4±5,4	-
46-50 лет	21	24,4±4,8	-
51-60 лет	13	15,1±3,9	27	55,1±7,1
60 лет и старше	-	-	22	44,9±7,1
Пол: Мужчины	39	45,4±5,4	22	44,9±7,1
Женщины	47	54,6±5,4	27	55,1±7,1
Длительность СД: До 5 лет	28	32,6±5,1	39	79,5±5,7
5-10 лет	37	43,0±5,3	6	12,3±4,6
Более 10 лет	21	24,4±4,8	4	8,2±3,8
СД легкой степени тяжести	0	0	43	87,7±4,6
СД средней степени тяжести	47	54,6±5,4	6	12,3±4,6
СД тяжелого течения	39	45,4±5,4	0	0
Критерии компенсации: Компенсация	16	18,6±4,2	10	20,5±5,8
Субкомпенсация	62	72,1±4,8	39	79,5±5,7
Декомпенсация	8	9,3±3,1	0	0

 

Длительность заболевания до 5 лет диагностирована у 28 (32,6±5,1%) больных СД I типа и у 39 (79,5±5,7%) больных СД II типа; от 5 до 10 лет у 37 (43,0±5,3%; t=9,43; р<0,001)) и у 6 (12,3±4,6%; t=10,17; р<0,001) больных соответственно; более  10 лет - у 21 (24,4±4,8%) больных СД I типа и у  4 (8,2±3,8%; t =0,41; р>0,05) больных СД II типа.

Легкая степень тяжести выявлено у 43 больных (87,7±4,6%) с СД II типа.  Средняя степень тяжести выявлена у 47 (54,6±5,4%) при СД I типа и у 6 (12,3±4,6%) при СД II типа; тяжелое течение заболевания у 39 (45,4±5,4%) больных при СД I типа и больных при СД II типа тяжелой степени не выявлено.

При оценке компенсации углеводного обмена у 16 (18,6±4,2%) больных СД I типа наблюдалось фаза компенсации, фаза субкомпенсации 62 (72,1±4,8%) и декомпенсированы - 8 (9,3±3,1% ; χ2=4,18; р=0,020) больных при СД I типа. У 10 (20,5±5,8%; χ2=3,34; р=0,045) больных СД II типа наблюдалось фаза компенсации, фаза субкомпенсации у 39 (79,5±5,7%; χ2=4,2; р=0,040) и фаза декомпенсации не выявлено.

Для суждения о фазе компенсации углеводного обмена исследовался уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в %. По степени компенсации СД большинство пациентов находились в стадии субкомпенсации, что подтверждалось повышенными значениями гликозилированного гемоглобина (от 6,6  до 7,5 %). (табл.2)

Таблица  №2

Критерии компенсации углеводного обмена при СД I и II типов

У части больных с СД изучался уровень С-пептида, было отмечено снижение его уровня натощак у больных СД I типа по сравнению с группой здоровых лиц (1,61±0,18 нг/мл) и составил - 0,29±0,05 нг/мл (р<0,01), а через 2 часа после еды он существенно не изменялся и составил в среднем - 0,35±0,06 нг/мл, (р>0,05). Уровень С - пептида натощак у больных СД II типа был выше, чем в группе здоровых лиц и составил - 2,58±0,32 нг/мл (р<0,05), а через 2 часа  после еды он существенно не отличался от группы здоровых лиц (4,21±0,38 нг/мл) и составил -4,75 ±0,42 нг/мл, (р>0,05).

Индекс массы тела (ИМТ) у больных СД I типа в среднем составил – 24,3±1,8 кг/м² и достоверно не отличался от группы здоровых лиц (21,1±0,6 кг/м²), (р>0,05). У больных СД II типа ИМТ составил - 27,6 ±1,5 кг/м², что достоверно превышало значение данного показателя у здоровых лиц (р<0,01).

Уровень общего холестерина у всех больных СД  I типа превышал показатели группы больных СД II типа (р<0,01). Гипертриглицеридемия наблюдалась у всех больных с СД, но наиболее высокие показатели достоверно отмечались у больных СД II типа (р<0,01).

С целью оценки общего состояния желчевыводящих путей у пациентов СД было проведено комплексное УЗИ, в результате которого особое внимание уделялось на определение объемных размеров желчного пузыря, с наличием характерных признаков хронического холецистита: уплотнение и утолщение стенок желчного пузыря, с последующей его деформацией, неоднородность полостного содержимого (табл. 3).

Таблица  №3

Ультразвуковые данные объема желчного пузыря у обследованных пациентов

 

Проведенные исследования показали, у большей части больных СД толщина стенок желчного пузыря не отличалась от группы контроля и не превышала 3 мм. Однако при длительности СД более 10 лет, у 9,3±3,1 % больных отмечалось  уплотнение стенок желчного пузыря  и его неравномерное утолщение до 4 мм. В основной группе этот показатель составил 3,6±0,4 мм, что достоверно не отличалось от показателя пациентов контрольной группы (2,2±0,2 мм), а во 2 группе - 3,2±0,2 мм (р> 0,05). При длительности же СД до 5 лет только у 18,6±4,2% больных основной группы объем желчного пузыря превышал контрольные показатели и составил в среднем по группе 46,4±4,6 см³, достоверно не отличаясь от группы контроля – 58,6±6,2 см³. У 67,4±5,7% больных основной группы, имеющих длительность СД более 5 лет наблюдался увеличенный объем пузыря и средний показатель в этих подгруппах в 1,3 раза превысил контрольные значения (р<0,01)

При анализе эхограмм содержимое желчного пузыря у больных СД I типа у пациентов до 5 лет носило гомогенный характер. При длительности диабета от 5 до 10 лет (СД I типа) у 1/3 больных оно было неоднородным, с явлениями сладжирования желчи. Подобные изменения наблюдались у 1/4 больных при длительности диабета свыше 10 лет (СД 1). У 8 больных СД II типа было гомогенное содержимое желчного пузыря и наблюдалось при длительности диабета до 5 лет. У всех больных СД II типа при длительности диабета более 5 лет отмечалось неоднородное содержимое желчного пузыря с явлениями сладжирования желчи.

Таким образом, анализ данных УЗИ желчного пузыря позволил дополнить и подтвердить представление о состоянии желчно выводящих путей у больных сахарным диабетом. В группе больных СД I типа выявилась деформации желчного пузыря – в 15,1±3,9% случаев и только при длительности заболевания свыше 5 лет. У больных СД II типа деформация желчного пузыря выявилась у 32,6±6,5% больных и была независима от длительности диабета. Различные деформации желчного пузыря, по-видимому, являются следствием хронического воспалительного процесса в желчных путях.

 

ƏDƏBİYYAT - ЛИТЕРАТУРА– REFERENCES:

1.Аметов, А.С. Новые алгоритмы управления сахарным диабетом 2 типа // Эффективная фармакотерапия. – 2013. - №1. – С. 20-24.
2.Бирюкова, Е. В. Роль гликированного гемоглобина в диагностике и улучшении прогноза сахарного диабета // Медицинский совет. - 2017. - № 3. - С. 48-53
3.Гончарова Е. В., Петунина Н.А. Управление диабетом и современные возможности самостоятельного гликемического контроля  Н // Медицинский совет. - 2017. - № 3. - С. 17-21.
4.Дедов, И. И. Инновационные технологии в лечении и профилактике са-харного диабета и его осложнений // Сахарный диабет. — 2013. —№ 3. —С. 4—10.
5.Скворцов В. В. Актуальные вопросы диагностики и лечения гиперкетонемической диабетической комы  // Справочник врача общей практики. - 2017. - № 7. - С. 41-48
6.Ростова М. А., Робская М.П. Сахарный диабет как сопутствующее заболевание  // В помощь практикующей медицинской сестре. - 2017. - № 3. - С. 3- 79.
7.Alkhouri N., Carter-Kent C., Feldstein A.E. Apoptosis in nonalcoholic fatty liver disease: diagnostic and therapeutic implications. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology. 2011; 5(2):201-212.
8.Gibbons, G. W. Diabetic vascular disease: characteristics of vascular disease unique to the diabetic patient // Semin. Vasc. Surg.—2012. —Jun, vol. 25 (2). —Р. 89—92.