SAĞLAMLIQ

ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ – КАК МЕДИКО-СОЦИАЛЬНО ЗНАЧИМАЯ ДЕТСКАЯ ПАТОЛОГИЯ

07-05-2019

 

Ключевые слова: хронический тонзиллит, острый тонзиллит, микробиологическое исследование  

Key words: chronic tonsillitis,  sharp tonsillitis, microbiological research

Açar sözlər:  xroniki tonzillit, kəskin tonzillit, mikrobioloji müayinə

Хронический тонзиллит относится к мультидисциплинарным проблемам клинической медицины, связанный с большим числом сопутствующих заболеваний, влияющих на их исход и лечение. Поэтому назрела необходимость обобщения современных публикаций по разным аспектам хронического тонзиллита, учитывая все возрастающую заболеваемость им среди детей, обуславливающую высокую частоту тонзиллэктомий.

Одним из таких аспектов, приобретающим особую значимость в последние годы, является этиологическая структура возбудителей хронического тонзиллита. Уточнение этиологии острого тонзиллита, или ангины – самый важный фактор, определяющий тактику лечения и меры профилактики. Именно допущение ошибок на этом этапе приводят к хронизации воспалительного процесса в небных миндалинах и обуславливают хронический процесс. Возбудителями могут быть бактерии, вирусы, спирохеты, грибы. Среди бактериальных агентов наиболее частым является b-гемолитический стрептококк, реже – стафилококк или их сочетание. В организованных коллективах бактериальными возбудителями ангины могут быть пневмококки, менингококки и другие микроорганизмы. Но преимущество отдавалось гемолитическому стрептококку, так как его носителями в 7,6-11,6% случаев являются и здоровые люди. Кроме того, он высевался у 77,6% больных первичной ангиной и у 67,6% - повторной [1,2,3]. Именно под этот микроорганизм подбиралась лечебная тактика и антибактериальные средства, но с каждым годом стала возрастать частота хронического тонзиллита среди детей и все чаще они стали подвергаться тонзиллэктомиям. Стало очевидным, что возбудитель приобрел антибиотикорезистентность и поэтому усилия исследователей стали направляться на поиск новых радикальных способов эрадикации возбудителя. Ситуация стала меняться после того, как небные миндалины стали рассматривать как неотъемлемую часть полости рта, что показало на очевидность более широкого круга микроорганизмов, этиологически значимых при хроническом тонзиллите. Т.е. изучение этиологической структуры возбудителей инфекции приобрело актуальность. И первые же исследования показали особенности микрофлоры небных миндалин и межмикробного взаимодействия в норме и патологии. Достаточно сказать, что к сегодняшнему дню из полости рта выделено около 500 видов микроорганизмов. К тому же, стоматологическая заболеваемость среди детей, особенно кариес зубов и воспаления пародонта, этиологически связанная с многочисленными микро-организмами, носит массовый характер. Т.е. высокая обсемененность микроорганизмами разных суббиотопов полости рта не может не оказывать влияния на развитие и течение хронического тонзиллита [4, 5].

Например, при компенсированной и декомпенсированной формах инфекции наиболее часто из небных миндалин был высеян Staph.aureus – соответственно 35,3% и 50%, затем грибы Candida – 28,6 и 17,6%, Strep.epidermidis – 0 и 2,9%, Strep.viridans – 21,4 и 2,9%, Str.anginosus – 14,3 и 2,9%, Staph.saprophiticus и Str.sangius – по 0 и 5,9%, прочие – до 2,9%. При этом высеваемость основного возбудителя Str.haemoliticus составляет 21,4 и 7,1%. О снижении этиологической значимости Str.haemoliticus указывается и в других исследованиях. Следует отметить, что сообщается также и о перестройке этиологической структуры возбудителей воспалительных процессов в пародонте и слизистой оболочке полости рта и, что интересно, очень часто при хронических процессах стали высеваться грибы Candida [6, 7]. Особенно интересны данные о возбудителях тяжелых гнойно-воспалительных поражений ЛОР-органов и их осложнениях. Из разных участков поражений разных ЛОР-органов часто стали высеваться Haemophilus influensia и Str.pneumoniae, важным этиологическим фактором стала неклостридиальная анаэробная микрофлора. Участилась высеваемость Staph.epidermidis, N.meningitidies и E.coli. В произведенных посевах в 50% наблюдений выделялись стрептококки, в 40% - стафилококки, в 10% - бактерии кишечной группы – энтерококки, протей, кишечная палочка. Нередко стали высеваться Peptostreptococcus spp., Prevotella spp., S.aureus и стрептококки, продуцирующие бета-лактамазу. У детей наиболее распространенными возбудителями гнойно-воспалительных поражений, в том числе и хронического тонзиллита, являются S.aureus, S.viridans; H.influensia, M.cattarrhalis и S.pneumoniae, реже встречается анаэробная флора. К редким возбудителям относятся Micobacterium, Micoplasma hominis, Escherichia coli, тем не менее, из полости рта они поступают в околоносовые пазухи. Но наиболее часто в качестве возбудителей указываются H.influensia, S.aureus, S.pyogenes [8, 9].

Было проведено масштабное исследование по микрофлоре при заболеваниях ЛОР-органов, на результатах которого в аспекте затрагиваемого вопроса считаем целесообразным остановиться несколько подробно. Со слизистой оболочки глотки было выделено 63 вида микроорганизмов, относящихся к 28 родам. Среди них преобладали H.influensia, S.viridans, S.epidermidis, S.aureus, S.pyogenes, S.saprophyticus, S.pneumoniae, грибы Candida, E.coli, Nisseria sicca, N.mucosa, Enterobacter cloaceae, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris. При бактериологическом исследовании паротонзиллярных абсцессов преимущественно выделялись из аэробов S.haemolyticus, Corynebacterium spp., S.aureus, из анаэробов B.fragilis, B.asacharolyticus, P.magnus. В низких титрах они являются представителями нормальной микрофлоры. Перестройка этиологической структуры возбудителей воспалительных ЛОР-заболеваний во многом объясняется тем, что в результате длительного и массового, зачастую неконтролируемого использования для их лечения антибиотиков, не учитывающих специфичность возбудителей, способствовало интенсивной селекции среди них антибиотикорезистентных штаммов. Особенно сильная резистентность к разным антибиотикам выработана у таких этиологически значимых возбудителей практически всех воспалительных процессов в полости рта, как S.pneumoniae и H.influensia [9, 10].

Особенно актуальны эти исследования в нашей республике, так как этиологическая структура возбудителей хронического тонзиллита и их резистентность к антибактериальным средствам здесь еще не были изучены.

По новому приобрела актуальность патогенеза и клиники хронического тонзиллита. Хотя, эти одни из ключевых аспектов инфекции, в классической, традиционной интерпретации подробно изучены, общеизвестны и представ-лены в руководствах и учебниках по оториноларингологии, однако современная ситуация накладывает на них своеобразные специфичные отпечатки. В результате перестройки этиологической структуры возбудителей хронического тонзиллита происходят сдвиги в патогенезе и клинике инфекции, она приобретает менее выраженный, зачастую стертый характер, а это приводит к несвоевременному диагностированию инфекции на амбулаторном и участковом оториноларингологическом уровне. Например, первыми призна-ками ангины являются желтоватые или желтовато-белые фолликулы до 3 мм, но больные не обращаются за медицинской помощью, а при беглом осмотре больных на дому участковыми врачами, не анализирующими причину бугристой поверхности небных миндалин, это диагностируется как «зев гиперемирован», что не является ключевым признаком какого-либо диагноза. В то же время, несвоевременное или ошибочное диаг-ностирование приводит к хронизации воспаления или же серьезным осложнениям, как, например, развитие паратонзиллярного абсцесса у годовалого ребенка. Поэтому мы провели анализ публикаций по современным проявлениям патогенеза и клиники хронического тонзиллита [3, 4, 5, 6]. Анализ данных публикаций показываeт насколько патогенен хронический тонзиллит для организма, тем более детского, они же обладают ценными диагностическими качествами. Однако обращает внимание, что данная симптоматика весьма сложна для «улавливания» на поликлиническом приеме или посещения больного на дому. В связи с этим показана необходимость выявления специфичных субъективных и объективных симптомов, позволяющих диагностировать инфекцию и в отмеченных условиях. Считается, что «наличие и стойкое сохранение в лакунах небных миндалин гнойного детрита является определяющим фактором при постановке диагноза хронического тонзиллита».

Обследование небных миндалин позволяет выявить следующие симптомы: небные миндалины II и III степени; казеозные пробки в лакунах; рубцовые изменения; нередко небные миндалины имеют атрофичный вид, бледные, анемичные; регионарный лимфаденит разной степени болезненности. Наблюдаются явления дискомфорта, боли в суставах и сердце, отечность, инфильтрация и гиперемия передних небных дужек, расширение лакун, субфебрилитет. Но все эти стмптомы еще не конкретизированы, к тому же на их основании сложно дифференцировать разные клинические формы хронического тонзиллита. Для этого необходимы длительные и многократные наблюдения за больными детьми с визуально-инструментальным исследова-нием их небных миндалин [5, 6].

Инфекция создает условия для развития нейро-эндокринных осложнений (ослабляет функцию поджелудочной железы и  щитовидной железы), нейродерматита, коллагеновых заболеваний, заболеваний глаз, легких, печени, церебральных осложнений, неблагоприятно сказывается на репродуктивной системе у девушек. Хронический тонзиллит приводит к снижению гормонов коры надпочечников, которые обладают антиаллерги-ческими, противовоспалительными, антииммунными свойствами. Гормоны препятствуют повреждению тканей, уменьшают их чувствительность к продуктам жизнедеятельности возбудителей, контролируют проявления воспаления (гиперемия, отек, количество экссудата, боль), регулируют фагоцитоз.

Все это свидетельствует о существенной медико-социальной значимости инфекции. В последнее время участились случаи более доброкачественных внешних проявлений хронического тонзиллита среди детей, что еще больше осложняет диагностирование инфекции. Стало не редким и латентное течение инфекции.

Декомпенсированная форма подлежит, как правило, тонзиллэктомии и дети лишаются небных миндалин. Поэтому контроль за состоянием местного иммунитета может стать показателем в выборе лечебной тактики. Тем более для определения иммуноглобулинов классов А, М, G в сыворотке крови детей и концентрации секреторного иммуноглобулина А (SIgA) разработаны доступные иммунологические тесты, а в последние годы стали изготавливаться и коммерческие тест-наборы. Принимая во внимание, что большинство существующих субъективных и объективных признаков хронического тонзиллита являются малоинформативными и могут быть связаны в своих проявлениях с наличием других заболеваний, вопросам иммунодиагностики инфекции стало уделяться пристальное внимание.

Вместе с тем, накопленный к настоящему времени материал по патологии небных миндалин, касающийся иммунологической оценке состояния системного и местного иммунитета (в том числе в самих миндалинах) при хроническом тонзиллите, не только не упростил возможные подходы к иммунодиагностике этого заболевания, но и поставил под сомнение имеющиеся лабораторно-диагностические тесты. Стало очевидным, что диагностировать наличие хронического тонзиллита и его формы с использованием оценки иммунного статуса организма в целом не представляется возможным, поскольку вне стадии обострения процесса в миндалинах параметры иммунитета, особенно определяемые с использованием тестов первого уровня, мало отличаются от таковых у практически здоровых лиц, а наиболее существенные изменения выявляются при хроническом тонзиллите в регионарном иммунитете и в тканях миндалин [8, 9].

Многочисленные исследования функциональных возможностей небных миндалин свидетельствуют о том, что при хроническом тонзиллите существен-ным образом изменяется спектр всевозможных клеточных реакций – от неспецифически реагирующих макрофагов и нейтрофилов, NK-клеток до продукции медиаторов межклеточного взаимодействия как в самих миндалинах, так и в крови и лимфоидных образованиях. Но самое главное, эти исследования подвергли сомнению тезис о том, что декомпенсированная форма инфекции всегда является основанием для проведения хирургического лечения [6, 7, 8].

В целом, функциональная депрессия клеток небных миндалин при хроническом декомпенсированном тонзиллите может быть обратимой, по крайней мере, у трети больных с этой формой инфекции, наличие которой рассматривается как необходимое условие для проведения тонзиллэктомии. Поэтому вопрос о том, в какой форме протекает хронический тонзиллит – компенсированной или декомпенсированной, не является решающим для определения стратегии лечебных мероприятий, основное решение зависит, по крайней мере, от двух важных факторов – насколько способна ткань миндалин к восстановлению, т.е. степень обратимости ее состояния, и имеются ли общие, системные заболевания, при которых этиотропная роль воспаленных тонзилл является объективно доказанной. Поскольку небные миндалины являются органом системы иммунитета, то и оценка состояния миндалин может быть проведена на основе иммунного ответа миндалин на специфический раздражитель – антиген, либо стрессорный фактор неантигенной природы, реакция на который будет иметь стереотипный характер в случае полноценного реагирования клеток и тканевых элементов органа. Тем не менее, контроль за состоянием системного и местного иммунитета играет очень важное значение в динамике течения хронического тонзиллита, особенно во время его терапии и в последующем реабилитационном периоде. Например, важным тестом, позволяющим оценить динамику функционирования гуморальной системы иммунитета в условиях патологии и патогенеза, является соотношение IgM и IgA. У детей с хроническим тонзиллитом оно оказалось на 60% выше, чем у здоровых детей, главным образом за счет увеличения IgM; после успешного лечения этот показатель достоверно снизился. Успешное лечение оказывает положительное влияние на динамику таких иммунологических показателей как В-лимфоциты, Т-лимфоциты, Т-хелперы, естественные киллеры, уровень сывороточного иммуноглобулина G, титры специфических антител и функциональную активность нейтрофилов. Тонзиллэктомия обеспечивает нормализацию или сохранение нормальной активности лизоцима сыворотки крови, но не является основанием для ее проведения. Сказанное относится и к содержанию тироксина в крови детей, а также кортизола. В динамике лечения хронического тонзиллита среди детей количественное содержание Т4- дополнительных клеток повышается на 26,3%, sIgA – на 30,7%, активность фагоцитоза – на 22,5% [7, 8, 9]. Существенно возрастает и количество лейкоцитов, отвечающих за местный иммунитет, и поэтому для оценки системного и местного иммунитета предлагается использовать лейкоцитарный индекс. Положительная динамика наблюдается и в количестве лимфоцитов. Вышепри-веденный материал показывает насколько серьезной патологией является хронический тонзиллит, насколько выражен его ущерб здоровью детей.

ƏDƏBİYYAT- ЛИТЕРАТУРА– REFERENCES:

 

1.Гнездилова  Е.А. Алгоритмизация диагностики тонзиллита у детей // Интегративные процессы в медицине и образовании – 2013: Материалы международной научно-практической конференции. М., 2013. с. 88-91
2.Лютенко И.В. Опыт использования комбинированного метода лечения келоидных рубцов // Вопросы медицинского обеспечения детей и подростков в образовательных учереждениях: Материалы научно-практической конференции с международным участием. – Белгород: БелГУ, 2013. с.200-205
3.Цветков Э.А. Аденотонзиллиты и их осложнения у детей. Санкт — Петербург: Элби Спб. 2003. 83с.
4.Borhan W.M., Dababo M.A., Thompson L.D., Saleem M., Pashley N. Acute necrotizing herpetic tonsillitis: a report of two cases. Head Neck Pathol. 2015;9(1):119–122
5.McConoughey S.J., Howlin R, Granger J.F. Biofilms in periprosthetic orthopedic infections. Future Microbiol. 2014;9(8):987–1007.
6.Petrec M. Immunomodulatogy effect of laser in the treatment of chronic tonsillitis. Acta Univ Palacky Olomuc Fac Med, 2009; (1) р.129-126.
7.Pichihero M.E. Group A streptococcal tonsillopharingitis. Ann Emerg Med 2006, 25:3, р.390-403
8.Saylam G, Tatar EC, Tatar I, Özdek A, Korkmaz H. Association of adenoid surface biofilm formation and chronic otitis media with effusion. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2010;136(6):550–555.
9.Stenfors L. E., Bye H. M., Vorland L. H. Remarkabie attachment of lactoferrin to strept. Pyogenes during acute pharyngotonsillitis // Actd. Otolaringol. 2001. -121 (5). - P.637 – 642
10.Tilahun A, Haddis S, Teshale A, Hadush T. Review on biofilm and microbial adhesion. Int J Microbiol Res. 2016;7(3):63–73