ÜRƏYİN AVTOMATİZM SİSTEMİNDƏ PROBLEMİ OLAN XƏSTƏLƏRİN BƏZİ BİOKİMYƏVİ VƏ FİZİOLOJİ GÖSTƏRİCİLƏRİNIN CINSƏ GÖRƏ MÜQAYISƏSI

11-12-2019

Açar sözlər: avtomatizm pozuntuları, ürək-damar xəstəlikləri, qan analizi

Ключевые слова: нарушения автоматизма, сердечно сосудистые заболевания, анализ крови

Keywords: automatism disorders, cardiovascular diseases, blood analysis

Ürəyin avtomatizm funksiyası xarici qıcıqların olmadığı halda ürəyin elektrik impulslarını törətmək qabiliyyətidir. Avtomatizm funksiyasına ancaq sinoatrial düyün hüceyrələri, qulaqcıq və mədəciklərin keçirici sisteminin hüceyrələri (peysmeker) malikdir [1]. Təqəllüs edən miokard avtomatizm funksiyasına malik deyil. Üç avtomatizm məsrkəzi vardır; I-li, II-li və III-lü avtomatizm mərkəzləri. I-li avtomatizm mərkəzinə sinoatrial düyün hüceyrələridir, onlar dəqiqədə 60-80 elektrik impulsu yaradır. II-li avtomatizm mərkəzlərinə atrio-ventrikulyar birləşmə (atrioventrikulyar düyünün His dəstəsinə keçdiyi yer və qulaqcıqların aşağı şöbələri), həmçinin His dəstəsi hüceyrələri (dəqiqədə 40-60 impuls yaradırlar) aid edilir. III-lü avtomatizm mərkəzlərinə His dəstəsinin ayaqcıq və şaxələrinin  son hissəsi aiddir ki, bunlar ən aşağı avtomatizm funksiyasına malikdirlər (dəqiqədə 25-40 impuls yaradırlar) [2]. Normada yeganə ritm aparıcısı atrio-ventrikulyar düyündür, o, digər (ektopik) ritm aparıcılarının avtomatik aktivliyinə üstün gəlir [3]. Qulaqcıqlarda oyanma sinoatrial düyündən atrio-ventrikulyar düyünə 3 düyünarası yol vasitəsilə və Baxman qulaqcıqlararası dəstə ilə sol qulaqcığa yayılır [4]. Əvvəlcə sağ, sonra sağ və sol, sonda isə sol qulaqcıq oyanır. Ürəyin avtomatizmində baş verən pozğunluqlar aritmiyalara səbəb olur. Aritmiya zamanı EKQ-də ürək vurğularının sayının dəqiqədə 90-dan yuxarı, yaxud da 60-dan aşağı olması qeydə alınır [5]. 

Tədqiqatın məqsədi: Ürəyin avtomatizm sistemində problemi olan xəstələrin bəzi biokimyəvi və fizioloji göstəricilərinin cinsə görə müqayisəsinin aparılması.

Tədqiqatın material və metodları: Bu məqsədlə tərəfimizdən 140 nəfər ürəyin avtomatizm sistemində problem qeydə alınmış və 2014-2019 illər arasında müalicə məqsədilə müraciət etmiş və könüllü olaraq, tədqiqatda iştiraka razılıq vermiş xəstələrin qan nümunələri götürülmüşdür. Xəstələr qadınlar və kişilər olmaqla cins qruplarına ayrılmışdır. Ürəyin avtomatizmində patologiyaları olan şəxslərin tədqiqata cəlb edilmə kriteriyalarına ilk olaraq, xəstələrdə adı çəkilən patologiyanın bu və ya digər formasının olması, yaşlarının 35-70 arasında tərəddüd etməsi; viruslu hepatit, qanyaranma sisteminin hər hansı bir patologiyasının, insulin qəbul edən şəkərli diabet halı, qaraciyər və böyrək kimi əsas mübadiləni həyata keçirən daxili orqanların hər hansı bir çatışmazlığı, ağciyərlərdə hər hansı bir problemi, əvvəllər appendektomiya əməliyyatı keçirmə, vərəm, revmatizm kimi digər somatik xəstəliklər və infeksion proseslərin olmaması yaxud keçirilməməsi olmuşdur. Qeyd edilən xəstəliklərin olmaması üçün müvafiq analizlər aparılmaqla tədqiqata daxil edilmə kriteriyaları laborator təsdiqlənmişdir. Xəstələrdən götürülmüş qan nümunələri fəaliyyət göstərən laboratoriyaya göndərilmiş və oradakı mütəxəssislərə qan nümunələrində ümumi xolesterinin, o cümlədən aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin (mmol/l-lə) və şəkərin miqdarının hesablanması tapşıırılmışdır. Xəstələrdə qanda ümumi xolesterinin miqdarı >6,5 mmol/l, aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin miqdarının >5 mmol/l və qlükozanın >5,5 mmol olması halları cins qrupları üzrə say və faizlə hesablanmışdır. Daha sonra hər iki qrupdakı xəstələrdə arterial hipertenziyanın mövcudluğu da say və faizlə hesablanmışdır. Alınan nəticələr say və faiz göstəricisi ilə göstərilmişdir. 

Tədqiqatın nəticələri və onların müzakirəsi:Tədqiqat nəticəsində ürəyin avtomatizm sistemin problem aşkar edilmiş 140 nəfər xəstədən 80 nəfəri kişi və 60 nəfəri qadınlar olmuşdur. 80 nəfər kişi cinsinə mənsub ürəyində avtomatizm problemi aşkar edilmiş xəstələrdən götürülmüş qan nümunələrində ümumi xolesterinin 6,5 mmol/l-dən yuxarı olması halları 12 nəfərdə aşkar edilmişdir ki, bu da müvafiq cins qrupunda daxil edilmiş xəstələrin 15%-ni əhatə edir. Buna baxmayaraq, ürəyinin avtomatizmində problem olan, ancaq qadın cinsinə mənsub xəstələrdən təşkil etdiyimiz 60 xəstədən ibarət qrupda bu göstərici 11 nəfərdə qeydə alınmaqla, qrup üzrə 18,3% deməkdir. Qanda ümumi xolesterinin miqdarı 3,6-7,8 mmol/l təşkil etsə də, onun qanda miqdarının 5 mmol/l-dən az olması tövsiyə olunur  [6]. Ümumilikdə tədqiqatımıza cəlb edilmiş 140 nəfər ürəyində avtomatizm problemi aşkarlanmış pasiyentlərdən əldə edilmiş qan nümunələrindən 23-də ümumi xolesterinin kəmiyyətcə miqdar 6,5 mmol/l-dən yüksək olmuşdur ki, bu da pasiyentlərin 16,4%-ni təşkil edir. Xolesterin lipidlərə aid olunur [7]. Qan plazmasında lipidlərin ümumi miqdarı 4-8 q/l-dir [9]. Lipidlərin əsas hissəsi ixtisaslaşmış nəqledici zülallarla müxtəlif  nisbətlərdə birləşərək, xüsusi kompleks birləşmələr olan lipoproteinlər şəklində daşınır [10]. Bu nisbətlər fiziki baxımdan müxtəlif sıxlıqlarla ifadə olunur. Bu komplekslərin tərkibində zülalın miqdarı artdıqca onların sıxlığı artır, lipidlərin miqdarı artdıqca sıxlıq azalır [11]. Elektrofrez zamanı hərəkət sürətinə görə lipoproteinlər 5 əsas sinfə bölünür. Bunlara; xilomikronlar, çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər, keçid sıxlıqlı lipoproteinlər, aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər və yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər [12]. Xilomikronlar triasilqliserollarla zəngin olan lipid hissəcikləridir. Onların yüksək qatılığı limfa və plazmaya ağımtıl rəng verir. Sağlam insanların qanında 12-14 saat aclıqdan sonra xilomikronlar olmur. Çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərə elektroforetik mütəhərrikliyə görə pre-β-lipoproteinlər də deyilir [13]. Xilomikronlar kimi onlar da triasilqliserollarla zəngindir, lakin bu triasilqliserollar qaraciyərdə endogen yolla denovo sintez olunur. Keçid sıxlıqlı lipoproteinlər triasilqliserollarla və xolesterin efirləri ilə zəngin 25-30 nm diametrli lipoproteinlərdir [14]. Aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər xolesterinlə ən zəngin olan hissəciklərdir. Onların lipid tərkibi 50% xolesterindən, 10% fosfolipidlərdən və 7-10% triasilqliserollardan ibarətdir. Aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin əsas funksiyası xolesterini periferik hüceyrələrə daşımaqdan ibarətdir [15]. Onlar qanda çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər-dən sintez olunur. Sağlam şəxslərdə bütün plazma xolesterinin  2/3 hissəsi aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin tərkibində olur. Bütün lipoproteinlərin içərisində ən aterogen xassəli komplekslərdir [16]. Tədqiqatımız zamanı aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin miqdarının 5 mmol/l-dən artıq olması halları 80 nəfər kişi cinsinə mənsub ürəyinin avtomatizm sistemində problemlər aşkar edilmiş xəstələr qrupundan götürülmüş qan nümunələrindən 41-də müəyyən edilmişdir ki, bu da uyğun cins qrupu üzrə 51,3% deməkdir. Buna baxmayaraq, 60 nəfər ürəyinin avtomatizm sistemində problemlər olan qadın xəstələrdən təşkil etdiyimiz qrupdan götürülmüş qan nümunələrində aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin miqdarının 5 mmol/l-dən çox olması halları 38 nümunədə müşahidə olunmuşdur ki, bu da ümumi bioloji materialların 63,3%-dir (cədvəl 1). Ümumilikdə, tədqiqata cəlb etdiyimiz 140 nəfər ürəyin avtomatizm problemləri ilə müraciət etmiş xəstələrdən əldə edilən qan nümunələrində aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin miqdarının 5 mmol/l-dən çox olması halları 79 qan nümunəsində müşahidə edilmişdir ki, bu da ümumi xəstələrin 56,4%-i deməkdir. Normada insanın qanında aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin miqdarı kişilər üçün 2,02-4,79 mmol/l, qadınlar üçün isə 1,92-4,51mmol/l-dir [17].

Tədqiqata cəlb edilmiş 80 nəfər kişi cinsinə mənsub ürəyində avtomatizm sisteminin problemi qeydə alınmış xəstələrdən götürülmüş qan nümunələrindən 21 ədədində hiperqlikemiya müşahidə edilmişdir ki, bu da, müvafiq cins qrupu üzrə 26,3% deməkdir. Buna baxmayaraq, ürəyinin avtomatizm sistemində patologiya müşahidə edilmiş qadın xəstələr qrupundan (n=60) 18 nəfərində hiperqlikemiya aşkar edilmişdir ki, bu da uyğun cins qrupu üzrə 30%-dir. Ümumilikdə, tədqiqat obyekti kimi götürdüyümüz 140 nəfər ürəyin avtomatizm sistemində problem aşkarlanmış xəstələrdən 39 nəfərində hiperqlikemiya müşahidə edilmişdir ki, bu da onların 27,9%-ni əhatə edir. Hiperqlikemiya və qlükozuriya şəkərli diabetin əsas əlamətlərindən hesab edilir. Normada qanda qlükozanın yaxud, şəkərin ümumi miqdarı 3,33-5,55 mmol/l arasında dəyişilir [18,19]. Bu miqdar qanda 10 mmol/l-dən yüksək olduqda sidikdə qlükoza aşkar edilməlidir (qlükozuriya) [20]. Qanda qlükozanın miqdarının yüksək olması zülalların sürətlə qlikozilləşməsinə səbəb olur. Bu da zülalların bioloji funksiyalarının pozulmasına gətirib çıxarır. Məsələn, hemoqlobinin qlikozilləşməsi (qlükoza ilə birləşməsi) onun oksigenlə birləşməsini azaldır. Qlikozilləşmiş zülalların qanda səviyyəsi yüksəldikcə qanın kapilyarlarda və mikrosirkulyator sistemdə hərəkəti çətinləşir ayrı-ayrı orqanlara, o cümlədən də, ürək toxumasına qanın getməsi və oranı qidalanması pozulur [21]. Qlikoproteinlərin, proteoqlikanların və qlükozilləşmiş kollagenin böyrəklərdə toplanması bazal membranların qalınlaşması və böyrək yumaqcıqlarının kapilyarlarının qapanmasına səbəb olur [22].  

Cədvəl № 1.

Ürəyin avtomatizm sistemində problemi olan xəstələrin bəzi biokimyəvi və fizioloji göstəricilərinin cinsə görə müqayisəsi.

Arterial hipertenziya və ya arterial hipertoniya sistolik arterial təzyiqin səviyyəsinin 140 mmc.süt. və yuxarı və diastolik arterial təzyiqin 90 mm c.süt. yuxarı qalxdığı bir vəziyyətdir. Əhalinin 40%-ə qədəri arterial hipertenziyadan əziyyət çəkir. Yaş artdıqca xəstəliyin rastgəlinmə tezliyi də artır və 65 yaşdan yuxarı şəxslərin 65%-ə qədərində müşahidə olunur [23]. ÜST-ün məlumatına görə təqribən yarısı özündə bu xəstəliyin olmasını bilir. Hipertoniklərin 87,5%-i adekvat müalicədən kənarda qalır. Rusiya Federasiyasında bu göstəricilər Qərb ölkələri ilə müqayisədə daha acınacaqlıdır. Belə ki, Rusiyada 1999-cu ildə aparılmış epidemioloji tədqiqat zamanı kişi hipertoniklərin 42,8%-nin özündə arterial hipertoniyanın olmasından xəbərinin olduğu, 27,3%-nin müvafiq xəstəliyin mövcudluğundan xəbərinin olmadığı və cəmi 5,8%-nin adekvat müalicə aldığı qeydə alınmışdır [11,13]. Həmin tədqiqat zamanı qadın hipertoniklərdən 66,7%-nin özündə arterial hipertoniyanın olduğunu bildiyi halda, onlardan yalnızca 13,7%-nin adekvat müalicə aldığı və 23,51%-nin isə özündə hipertoniyanın olduğundan xəbərsiz olduğu müşahidə edilmişdir [7,9,24]. Nəzərə alsaq ki, bu tədqiqat zamanı hipertoniyanın diaqnozu kimi arterial təzyiqin 140/90 mm c.süt. deyil, 160/95 mm c.süt. olması götürülmüşdür, onda bu problemin nə qədər ciddi olduğu haqqında fikirləşmək olar [3,8,14,25,26]. Hipertoniya xəstəliyinin inkişaf səbəbləri tam aydınlaşdırılmamışdır. Xəstəliyin inkişafına şərait yaradan amillərdən aşağıdakıları qeyd etmək olar; psixi-sinir sarsıntısı, emosional stress, peşə zərərləri, qidalanmanın xüsusiyyətləri, beynin diensefal-hipotalamik quruluşunun yaşla bağlı dəyişiklikləri, kəllə travmaları, intoksikasiyalar, lipid mübadiləsində dəyişikliklər. Bizim tədqiqatımız zamanı 80 nəfər kişi cinsinə mənsub ürəyinin avtomatizm sistemində problemi olan xəstələrdən təşkil etdiyimiz qrupdakı şəxslərdən 34 nəfərində arterial hipertenziya qeydə alınmışdır ki, bu da müvafiq cins qrupu üzrə 42,5% deməkdir. Ürəyinin avtomatik sinir sistemində problemi olan qadın xəstələrdən təşkil etdiyimiz 60 nəfərlik qrupda 27 nəfərdə yaxud müvafiq cins qrupunun 45%-də arterial hipertenziya qeydə alınmışdır. Ümumilikdə isə, tədqiqata cəlb etdiyimiz 140 nəfər ürək avtomatizmində problem qeydə alınmış xəstələrdən 61 nəfərində arterial hipertenziya aşkar edilmişdir ki, bu da onların 43,6%-dir.

 

ƏDƏBİYYAT - ЛИТЕРАТУРА– REFERENCES:

 

1.Celermajer DS, Chow CK, Marijon E, Anstey NM, Woo KS. Cardiovascular disease in the developing world: prevalences, patterns and the potential of early disease de-tection. J Am Coll. Cardiol. 2012; 60(14):1207-1216.
2.Murray CJL, Lopez AD. Global burden of disease and injury series. Vols. I and II, Global Health Statistics. Boston: Har-vard School of Public Health 2006; p.4.
3.Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Epidemiology of cardio-vascular disease in chronic renal disease. J Am Soc Nephrol 2008; 9(12 Suppl):16-23.
4.Cannon CP. Cardiovascular disease and modifiable cardiometabolic risk factors. Clin Cornerstone 2007; 8(3):11-28.
5.Mahmood SS, Levy D, Vasan RS, Wang TJ. The Framing-ham Heart Study and the epidemiology of cardiovascular disease: a historical perspective. Lancet 2014; 383(9921):999-1008.
6.Braunwald E. Shattuck lecture--cardiovascular medicine at the turn of the millen-nium: triumphs, concerns, and oppor-tunities. N Engl J Med. 2017; 337(19):1360-1369.
7.Ridker PM, Rifai N, Rose L, Buring JE, Cook NR. Compari-son of C–reactive protein and low–density lipoprotein cho-lesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. N Engl J Med. 2013; 347(20):1557-1565.
8.Khot UN, Khot MB, Bajzer CT, Sapp SK, Ohman EM, Brener SJ, Ellis SG, Lincoff AM, Topol EJ. Prevalence of conventional risk factors in patients with coronary heart dis-ease. JAMA. 2003; 290(7):898-904.
9.Greenland P, Knoll MD, Stamler J, Neaton JD, Dyer AR, Garside DB, Wilson PW. Major risk factors as antecedents of fatal and nonfatal coronary heart disease events. JAMA. 2003; 290(7):891-897.
10.Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD, Wentworth D. Diabetes, other risk factors, and 12–yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care.2011; 16(2):434-444.
11.Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG, Levy D. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham Heart Study. Circulation. 1999; 100(4):354-360.
12.van den Hoogen PCW, Feskens EJ, Nagelkerke NJ, Menot-ti A, Nissinen A, Kromhout D. The relation between blood pressure and mortality due to coronary heart disease among men in different parts of the world. Seven Countries Study Research Group. N Engl J Med. 2014; 342(1):1-8.
13.Rodgers A, MacMahon S. Blood pressure and the global burden of cardiovascular disease. Clin Exp Hypertens. 1999; 21(5-6): 543-552.
14.Wingard DL, Barrett–Connor E. Heart disease and diabe-tes. In: Harris MI, Cowie CC, Stern MP, Boyko EJ, Reiber GE, and Bennett PH, eds. Diabetes in America, 2nd edition. Bethesda, MD: U.S. Department of Health and Human Ser-vices, pp. 429-448, 2015.
15.Bierman EL. George Lyman Duff Memorial Lecture. Atherogenesis in diabetes. Arterioscler Thromb. 2009; 12(6):647-656.
16.Herlitz J, Karlson BW, Edrardsson N, Emanuelsson H, Hjalmarson A. Prognosis in diabetics with chest pain or oth-er symptoms suggestive of acute myocardial infarction. Cardiology. 2003; 80(3-4):237-245.
17.Miettinen H, Lehto S, Salomaa V, Mahonen M, Niemela M, Haffner SM, Pyorala K, Tuomilehto J. Impact of diabetes on mortality after the first myocardial infarction. The FIN-MONICA Myocardial Infarction Register Study Group. Diabetes Care. 2008; 21(1):69-75.
18.The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long–term com-plications in insulin–dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 2013; 329(14):977-986.
19.Durrington. P. Dyslipidaemia. Lancet 2003; 362(9385):717-731.
20.Prospective Studies Collaboration, Lewington S, Whitlock G, Clarke R, Sherliker P, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Blood cholesterol and vascular mortal-ity by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of indi-vidual data from 61 prospective studies with 55,000 vascu-lar deaths. Lancet 2007; 370(9602):1829-1839.
21.Neaton JD, Wentworth D. Serum cholesterol, blood pres-sure, cigarette smoking, and death from coronary heart dis-ease: overall findings and differences by age for 316,099 white men. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Arch Intern Med. 2012; 152(1):56-64.
22.Verschuren WM, Jacobs DR, Bloemberg BP, Kromhout D, Menotti A, Aravanis C, Blackburn H, Buzina R, Dontas AS, Fidanza F, et al. Serum total cholesterol and long-term cor-onary heart disease mortality in different cultures: Twenty-five-year follow-up of the seven countries study. JAMA. 2010; 274(2):131-136.
23.Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. Is relationship be-tween serum cholesterol and risk of premature death from coronary heart disease continuous and graded? Findings in 356,222 primary screenees of the Multiple Risk Factor In-tervention Trial (MRFIT). JAMA. 2006; 256(20):2823-2828.
24.Law MR. Lowering heart disease risk with cholesterol re-duction: evidence from observational studies and clinical trials. Eur Heart J 2017; 1(Suppl S):S3-S8.
25.People’s Republic of China–United States Cardiovascular and Cardiopulmonary Epidemiology Research Group. An epidemiological study of cardiovascular and cardiopulmo-nary disease risk factors in four populations in the People's Republic of China. Baseline report from the P.R.C.–U.S.A. Collaborative Study. Circulation. 2014; 85(3):1083-1096.
26.Law MR, Wald NJ, Wu T, Hackshaw A, Bailey A. Systemat-ic underestimation of association between serum cholester-ol concentration and ischaemic heart disease in observa-tional studies: data from the BUPA study. BMJ. 2015; 308(6925):363-366.