SAĞLAMLIQ

XRONİKİ AĞCİYƏR ÜRƏYİ İLƏ FƏSADLAŞMIŞ FİBROZ – KAVERNOZ VƏRƏMLI XƏSTƏLƏRİN KOMPLEKS MÜALICƏSİNDƏ KLEKSANIN İSTİFADƏSİ

21-04-2011

     Среди непосредственных причин смерти больных туберкулезом легких легочно-сердечная недостаточность занимает существенное место (2,8). Наиболее частым осложнением со стороны сердечно-сосудистой системы при туберкулезе легких остается хроническое легочное сердце (ХЛС) и развивающаяся правожелудочковая сердечная недостаточность (1,3,7). Важным фактором в развитии ХЛС является изменение реологических свойств крови и гиперкоагуляция. Вторичная полицитемия и полиглобулинемия являются следствием раздражения костного мозга, вызванного недостатком кислорода при артериальной гипоксемии. Указанные факторы имеют компенсаторное происхождение. Однако,у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких вследствие длительного воздействия туберкулезной интоксикации на костный мозг указанные механизмы практически не развиваются и гиперкоагуляция возникает и поддерживается из-за латентно протекающего процесса диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Склонность к гиперкоагуляции может привести к микротромбообразованию в малом круге кровообращения, а в дальнейшем – к облитерации артериол и капилляров, и в таком случае можно утверждать, что легочное сердце имеет гипосично-васкулярный генез (4,5,6).

     Ряд авторов утверждают, что наряду с гиперкоагуляцией при ХЛС одновременно усиливается активность антикоагулянтных механизмов, которые уравновешивают коагуляционно-антикоагуляционные процессы свертываемости крови. Поэтому даже при выраженных признаках ХЛС редко возникают тромбоэмболии. Однако, более,чем 45- летняя практика применения антикоагулянтов при ХЛС свидетельствует о позитивных результатах такой терапии. Разносторонняя биологическая активность геперина состоит во влиянии на гемостаз, микроциркуляцию, воздействии как противовоспалительного и иммуномодулирующего посредника. Он участвует в дезагрегации тромбоцитов, эритроцитов, уменьшает вязкость крови, улучшает микроциркуляцию, оказывает антисеротониновое, антигистаминное, антиальдестероновое действие.

Целью нашего исследования было изучение изменений коагулянтной, антикоагулянтной систем и фибринолиза в зависимости от выраженности симптоматики у больных фиброзно – кавернозным туберкулезом легких, осложненного ХЛС, наличия осложнений в виде дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Материалы и методы исследованияАнализ показателей гемостаза проведен у 51 больного с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких в возрасте от 18 до 65 лет, находившихся на лечении в НИИ легочных заболеваний МЗ Азербайджанской Республики. По тяжести общего состояния и выраженности клинической симптоматики пациенты были разделены на 3 группы. Первую группу составили 16 человек без признаков ХЛС; вторую – 18 человек, у которых на основе клинико-инструментальных методов исследования диагностировано ХЛС в стадии компенсации; третью –17 пациента с декомпенсировнным ХЛС.

Для изучения нарушений тромбоцитарно-сосудистого (первичного) гемостаза определяли количество тромбоцитов, их агрегацию и дезагрегацию. С целью изучения изменений коагуляционного гемостаза определяли время свертывания, время рекальцификации, протромбиновый индекс. Проводили определение общего фибриногена, толерантности плазмы к гепарину (ТЛГ), фибринолитической активности по лизису эуглобулинов.

Комплексная терапия ХЛС включала противотуберкулезные химиопре-параты, бронхо- и секретолитики, гликозиды, антагонисты кальция, диуретики, периферические вазодилататоры, антикоагулянты (клексан).

Результаты и их обсуждениеАнализ данных показал, что во II и III группах больных фиброзно – кавернозным туберкулезом легких (с компенсированным и декомпенсированным ХЛС) выявлено увеличение количества тромбоцитов, их агрегационной активности, тромбопластиновой активности, общего фибриногена, ТПГ, снижение фибринолитической активности у 32 из 35 пациента (92,7%). Так,  ВР снизилось с 91.41± 2.56 до 74.88±2.69 с, увеличилась ТПГ с 371.3±13.7 с до 265.9+12.4 с. Повышение количества общего фибриногена констатировано у 30 человек. При анализе показателей гемостаза в группе пациентов фиброзно – кавернозным туберкулезом легких  без признаков ХЛС было выявлено, что склонность к гиперкоагуляции сочеталась с некоторым  повышением ФА. Хотя средние величины показателей фибринолиза изменялись несущественно, у 9 из 16 больных тесты были повышены. У них выявилось увеличение протромбиновой активности, количества тромбоцитов, их агрегационной активности.

     У 30 больных фиброзно –кавернозным туберкулезом легких с компенсированым и декомпенсированным ХЛС коагулограмма выявила гиперкоагуляцию со снижением фибринолитической активности крови, причем указанные изменения были резко выражены у 16 из 24 пациентов со II и III стадиями сердечно-сосудистой недостаточности. Необходимо отметить, что показатели фибринолиза при выраженной клинической симптоматике ХЛС были резко снижены почти у половины наблюдаемых пациентов. Поэтому в этих группах мы видели два варианта изменений системы гемостаза.  Первый вариант состоял в выраженных процессах активации системы коагуляции и умеренных изменениях фибринолиза. Другой – в умеренных изменениях прокоагулянтной системы с угнетением фибринолиза. Частота двух вариантов отклонений во второй и третьей группах наблюдаемых больных была одинаковой.

Таблица  №1

Показатели системы гемокоагуляции и фибринолиза

ПОКАЗАТЕЛИ		КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА	ПАЦИЕНТЫ БЕЗ ПРИЗНАКОВ  ХЛС		ПАЦИЕНТЫ С ПРИЗНАКАМИ ХЛС
Время рекальцификации, сек		103.2±3.4	91.41±2.56		74.88±2.69
Толерантность плазмы к гепарину, сек		480±26.8	371.3±13.7		265.9±12.4
Протромбиновый индекс, %		104±2.7	91.13±1.27		88.47±1.33
Фибринолиз, мин		169±12	220.9±5.38		265.9±4.77
Фибриноген, г/л	3.15±0.3			3.69±0.08	4.80±0.03

     Анализ результатов обследования системы коагуляции и фибринолиза в динамике показал, что комплексная терапия с включением низкомолекулярного гепарина клексана привела к снижению гиперкоагуляции крови и нарастанию фибринолиза. Количество фибриногена достоверно уменьшилось и достигло контрольных величин. У 29 из 31 больных на момент окончания курса стационарного лечения отмечено нормализация основных гемокоагуляционных показателей, фибриногена и нарастание спонтанного фибринолиза.

     Таким образом, у больных фиброзно – кавернозным туберкулезом легких с компенсированным и декомпенсированым ХЛС выявляются значительные прокоагуляционные нарушения, выраженная активация первичного гемостаза, что сопровождается изменениями системы фибринолиза.

Указанные изменения поясняют эффективность применения антикоагулян-тов у больных с компенсированным и декомпенсированным ХЛС. 

 ƏDƏBİYYAT - ЛИТЕРАТУРА– REFERENCES:

1.Визель А. А. Оптимизация лекарственной коррекции функциональных нарушений кровообращения и дыхания у больных туберкулезом легких: Автореф. Дис. … д-ра мед. наук.- Казань, 1991. 30 с.
2.Дитятков А.Е. Лечение и профилактика сердечной недостаточности у больных туберкулезом легкихпрепаратами, действующими на ренин-ангиотензин-альдестероновую систему: Автореф. дис…. д-ра мед.наук. – М., 2001. 28 с.
3.Дитятков А.Е., Тихонов В.А., Радзевич А.Э. Хроническое легочное сердце в клинике туберкулеза  - М.,2001. 162 с.
4.Заволовская .Л.И, Орлов В.А.  Современный взгляд на патогенез легочной гипертонии, формирование хронического легочного сердца и некоторые аспекты терапии//Пульмонология.—1996.—№1.—С.62—68.
5.Казанбиев Н.К. Современные подходы к диагностике и лечению хронического легочного сердца//Кардиология. - 1995.- т.35.- №8.- С.87-90.
6.Кремер О.В. Хроническое легочное сердце в клинике туберкулеза: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1993. 28 с.
7.Чуканов В. И. Проблема излечения больных туберкулезом органов дыхания //Рус. мед. журн. – 2001. –  № 21. – С. 954 – 959.
8.Яковлев В.А.,  Куренкова И.Г. Легочное сердце. Санкт-Петербург.- 1996.-351 с.